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Profilaxis de la ETV en pacientes quirúrgicos
Texto de Actualización
PROFILAXIS DE LA ETV EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Dr. Juan Ignacio Arcelus Martínez Servicio de Cirugía y del Aparato Digestivo Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
1. Enfermedad Tromboembólica Venosa Postoperatoria La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP), constituye una frecuente complicación que puede afectar a pacientes quirúrgicos, especialmente cuando no se adoptan medidas para su prevención. En la mayoría de los casos (alrededor del 90%) los trombos se originan en las venas profundas de los miembros inferiores. Cuando estos trombos crecen pueden desprenderse parcial o totalmente de la pared venosa, convirtiéndose en émbolos, que viajan siguiendo el torrente circulatorio de retorno hacia las venas ilíacas y cava, llegando a la aurícula derecha, desde donde pasan al ventrículo derecho, entrando en la arteria pulmonar y quedando atrapados en sus ramas En función de donde se sitúe el trombo en los miembros inferiores, se considera que existe una TVP distal, cuando éste se localiza en venas de la pantorrilla, por debajo de la articulación de la rodilla. Así, cuando el trombo se origina en la vena poplítea, o se extiende a sectores más proximales, se considera que existe una TVP proximal. En este sentido, la mayoría de las TVP que se presentan tras cirugía abdominal o torácica se inician en las venas de la pantorrilla y no suelen causar síntomas, lisándose espontáneamente. Sin embargo, aproximadamente un tercio de estos trombos siguen creciendo y se extienden a sectores venosos proximales. Son estos trombos los que presentan más riesgo de desprenderse y ocasionar una embolia pulmonar. En pacientes sometidos a cirugía ortopédica y traumatológica (COT) de cadera y de la pelvis, donde se pueden traumatizar las venas femorales o ilíacas, son más frecuentes las TVP proximales. Además del riesgo de embolismo pulmonar a corto plazo -fatal algunos casos-, los pacientes que sufren ETV están expuestos a secuelas a largo plazo, frecuentemente incapacitantes, como el síndrome postrombótico o la aparición de hipertensión
pulmonar crónica. Por otra parte, el riesgo de recidiva de esta enfermedad es también considerable. Así pues, la mejor estrategia para enfrentarse al problema de la ETV postoperatoria consiste en una eficaz prevención, utilizando para ello una serie de medidas profilácticas que tratan de contrarrestar los factores etiopatogénicos de esta enfermedad.
2. Etiopatogenia de la trombosis venosa postoperatoria A diferencia de las trombosis arteriales, en las que las plaquetas desempeñan un papel fundamental en su formación y crecimiento, los trombos venosos están compuestos predominantemente por hematíes y fibrina, con una menor participación de las plaquetas (Figura 1) Por otra parte, mientras la mayoría de los trombos arteriales se originan sobre zonas denudadas de endotelio en el contexto de una aterosclerosis, la mayoría de los trombos venosos se originan en sectores con endotelio macroscópicamente intacto, pero con flujo sanguíneo muy lento, como en los senos venosos de los músculos de la pantorrilla, así como en los “bolsillos” de las válvulas venosas de las venas profundas de los miembros inferiores (Figura 2). Existen también situaciones en las que hay cierto daño en la pared venosa, como ocurre durante la cirugía pélvica y ortopédica, en el transcurso de las cuales se puede lesionar el endotelio de la pared de las venas iliacas y femorales durante la linfadenectomía.
Figura 1. Composición del trombo venoso.
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Figura 2. Origen de la mayoría de los trombos venosos profundos.
La etiopatogenia de la ETV es compleja y multifactorial. A mediados del siglo XIX, el patólogo alemán Rudolph Virchow postuló la clásica –y todavía vigente– tríada etiopatogénica de la trombosis: activación de la coagulación, estasis del flujo sanguíneo y lesión en la pared vascular (Figura 3). Varios estudios experimentales han confirmado que se presentan trombos cuando se obstruye el flujo en una vena y se activa localmente la coagulación, o cuando se genera estasis y se lesiona la pared venosa. A nivel clínico suele ser también necesario que coexistan al menos 2 factores de esta tríada para que se produzca una trombosis venosa. En general, en la mayoría de los pacientes quirúrgicos la ETV se produce en relación con una situación de inmovilización y activación de la coagulación, especialmente en pacientes con cáncer, sepsis o trombofilia. Por su parte, en los pacientes sometidos a cirugía ortopédica y traumatológicos también suele producirse una lesión directa en las venas próximas a la zona operatoria o que han sufrido un traumatismo directo. Esto puede ocurrir también en la cirugía oncológica pélvica, como se ha comentado, durante la linfadenectomía alrededor de las venas ilíacas.
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Figura 3. Etiopatogenia de la ETV. Tríada de Virchow.
Hipercoagulabilidad
La coagulación se activa tras una intervención quirúrgica, como mecanismo para llevar a cabo una hemostasia fisiológica. La conocida clásicamente como vía intrínseca (o de contacto) de la coagulación se inicia al contactar el factor XII circulante con el colágeno de la matriz subendotelial cuando se lesiona el endotelio. En esta situación, la activación de la coagulación puede amplificarse por un mecanismo en el que intervienen las plaquetas que, a su vez, liberan mediadores que activan a los factores XII y XI. Más importante y rápida parece ser la activación de la vía extrínseca de la coagulación tras la expresión y liberación del factor tisular por el endotelio lesionado y los leucocitos que migran a la zona lesionada. El complejo factor tisular-factor VIIa desempeña un papel primordial en la iniciación de la coagulación in vivo, ya que activa a los factores IX y X que, a su vez, activan la conversión de protrombina (factor II) a trombina (factor IIa) (Figura 4). La trombina es la enzima responsable de la transformación del fibrinógeno en fibrina.
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Figura 4. Esquema de las vías de la coagulación.
Existen situaciones, denominadas estados hipercoagulables o trombofilias, en las que puede existir un déficit congénito de los inhibidores fisiológicos de la coagulación (antitrombina, proteínas C y S) o una mutación genética que resulte en un factor V resistente a la acción proteolítica de la proteína C activada (factor V Leiden) o una protrombina anómala (G20210A). También existen trombofilias adquiridas, como las relacionadas con la presencia de anticuerpos antifosfolípido o hiperhomocisteinemia. Las dos situaciones de trombofilia congénita más frecuentes son la presencia de factor V Leiden y la mutación del gen de la protrombina. Por su parte, la trombofilia adquirida más frecuente es la derivada de la presencia de anticuerpos antifosfolípido (1). Además, otras causas importantes de hipercoagulabilidad son el cáncer, la obesidad, la sepsis y la respuesta del organismo a la intervención quirúrgica.
Estasis venosa
La disminución del flujo sanguíneo o estasis en el sistema venoso profundo predispone a la aparición de la trombosis venosa, al permitir el acúmulo local de factores de la coagulación activados, que no son adecuadamente diluidos por la sangre circulante ni pueden ser inhibidos por los inhibidores fisiológicos de la
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coagulación, al no llegar en condiciones normales por estar el flujo muy enlentecido. Además, las peculiares características físicas de la sangre hacen que cuando se reduce el flujo venoso aumente su viscosidad, empeorando aún más la estasis, que produciría hipoxia local y disfunción endotelial a nivel de las válvulas venosas (2).
Lesión de la pared venosa/inflamación
Durante
ciertas
intervenciones
del
ámbito
de
la
cirugía
ortopédica
y
traumatológica, así como durante la cirugía pélvica, puede lesionarse el endotelio venoso de las venas femorales e iliacas. También pueden ocasionarse desgarros microscópicos del endotelio cuando se dilata una vena, y su pared sufre una importante distensión (Figura 5). En estos casos, como se ha demostrado en modelos experimentales, se produce un trombo sobre el colágeno de la matriz subendotelial expuesta, que activa a las plaquetas y la vía de contacto de la coagulación. A su vez, las células lesionadas liberan factor tisular, que activa al factor VII. Si además existe una situación de estasis en el flujo sanguíneo, es muy probable que se inicie la formación de un trombo venoso(3). En situaciones de sepsis o durante ciertos tratamientos quimioterápicos en pacientes con cáncer se puede provocar una inflamación a nivel de la pared venosa, mediada por la activación local y adhesión de las células endoteliales y leucocitos. En 1974, Stewart et al. sugirieron una relación entre la inflamación y la trombosis, postulando la hipótesis de que, en determinadas circunstancias, se produciría una activación de los leucocitos y las plaquetas a nivel de las zonas de lesión endotelial. Desde entonces, se ha progresado notablemente en una mejor comprensión de los mecanismos moleculares y celulares que intervienen en la trombogénesis (4).
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Figura 5. Desgarros endoteliales secundarios a distensión venosa.
Cuando se producen pequeñas lesiones a nivel endotelial, los neutrófilos y las plaquetas se adhieren al trombo y se activan, liberando mediadores procoagulantes y proinflamatorios. Entre éstos, destacan la trombina y algunas citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleucinas 6 y 8. A medida que el trombo crece, los neutrófilos al principio y posteriormente, los monocitos, migran a la pared venosa, provocando una reacción inflamatoria en la misma. Según parece, el balance entre las citocinas pro y antiinflamatorias determinará la respuesta de la pared venosa y la evolución posterior del trombo. Se ha destacado el papel desempeñado por la molécula de adhesión P-selectina –presente en las células endoteliales, plaquetas y leucocitos– en la trombogénesis y en la liberación por estas células de micropartículas, vesículas fosfolipídicas de una micra de diámetro que pueden contener factor tisular inactivado o encriptado que puede activarse cuando estas micropartículas son reclutadas en la zona de lesión de la pared vascular. Además de estas micropartículas “fisiológicas”, podrían existir micropartículas patológicas que transportan factor tisular activado procedente de células tumorales o inflamatorias y que pueden predisponer al desarrollo de una trombosis(3).
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3. Incidencia y gravedad de la ETV postoperatoria La información acerca de la incidencia y prevalencia de la ETV se ha obtenido de diversas fuentes, como los estudios clínicos de screening o cribado en pacientes médicos y quirúrgicos hospitalizados en los que se trató de detectar la TVP prospectivamente mediante diferentes pruebas diagnósticas objetivas. Otra valiosa fuente
de
información
procede
de
los
estudios
autópsicos,
y
estudios
epidemiológicos en los que se analizan bases de datos hospitalarias y administrativas, así como registros prospectivos. Por lo que se refiere a los pacientes quirúrgicos, la incidencia de ETV postoperatoria varía según el tipo de intervención practicada y de las características del paciente y presencia de factores de riesgo, que luego detallaremos. Así, mientras la cirugía general en su conjunto se considera de riesgo trombótico moderado, la cirugía oncológica casi duplica el riesgo en comparación con la cirugía por procesos benignos. La cirugía para la enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todo las colectomías urgentes por colitis ulcerosa se asocian a un riesgo elevado de ETV postoperatoria, equiparable al observado tras cirugía por cáncer colorrectal. (5) Por su parte, la cirugía ortopédica mayor, que incluye la artroplastia de rodilla y cadera, así como la cirugía de fractura de cadera se consideran intervenciones de muy alto riesgo. También existe un riesgo muy elevado de presentación de ETV en pacientes politraumatizados y en los que sufren lesión medular aguda con parálisis de miembros inferiores tras traumatismos de columna vertebral. (Tabla 1) Tabla 1. Riesgo de TVP en pacientes hospitalizados
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En 1988, Collins y colaboradores llevaron a cabo un meta-análisis de la literatura en el que concluyeron que el 27% de los pacientes quirúrgicos generales y cerca de la mitad de los sometidos a cirugía ortopédica mayor que no recibían profilaxis antitrombótica
con
heparina
no
fraccionada
(HNF)
desarrollaban
una
TVP
postoperatoria detectada mediante la utilización sistemática de la prueba de captación de fibrinógeno marcado con I125 o flebografía ascendente(6). La incidencia de EP sintomática en estudios prospectivos llevados a cabo en pacientes quirúrgicos de alto riesgo que no recibieron profilaxis se sitúa alrededor del 1,6%, mientras que la tasa de EP mortal fue del 0,9%. De acuerdo con los datos del registro RIETE, en los pacientes que presentan TEP sintomática, la tasa global de mortalidad en los tres primeros meses es del 12%, siendo ésta menor en los pacientes con EP postoperatoria que en los pacientes médicos(7). Además de estas consecuencias a corto plazo, es importante destacar que hasta un tercio de los pacientes que sufren una TVP sintomática – sobre todo si es proximal e idiopática- desarrollarán un síndrome postrombótico que puede tardar años en manifestarse y para el que no existen medidas terapéuticas eficaces. Un porcentaje similar sufrirá recidivas de ETV sintomática en los 8 años posteriores a la aparición de la TVP(8) y el 4% desarrollará hipertensión pulmonar en 3-4 años, tras sufrir un EP(9). Los datos del Registro Informatizado sobre la Enfermedad TromboEmbólica (RIETE), que incluye en la actualidad más de 95.000 casos consecutivos incluidos durante 20 años, revelan que alrededor del 11% de todos los pacientes con ETV sintomática habían sido intervenidos en las 8 semanas previas a la aparición de esta complicación(7). La mayoría de estos casos con ETV sintomática postoperatoria se han sometido a cirugía ortopédica y traumatológica, abdominal, por cáncer. Es de destacar que, de acuerdo con los resultados de un estudio basado en RIETE y llevado a cabo por Bustos y colaboradores, uno de cada cuatro pacientes con ETV tras cirugía oncológica abdominal no había recibido profilaxis antitrombótica. Además, en este estudio, más de la mitad de los pacientes presentaron EP, aislada, o en combinación con TVP(10). El mismo grupo de investigadores ha publicado recientemente un estudio similar sobre la historia natural de la ETV sintomática tras cirugía general no oncológica, en el que la mitad de los casos presentaron EP aislada o asociada a TVP.(11)
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Aunque la ETV postoperatoria es una complicación muy prevalente y grave, muchos cirujanos no la perciben como un problema significativo en su práctica habitual. Una posible razón para explicar esta situación radica en que un elevado porcentaje de los pacientes que sufren una ETV postoperatoria permanecen asintomáticos o con escasa clínica. Por otra parte, aquellos que presentan síntomas y signos de ETV lo hacen la mayoría de las veces pasados varios días o semanas de la intervención, cuando el paciente ya ha sido de alta, siendo diagnosticados y tratados en otros servicios y por otros especialistas, sin que el cirujano que intervino al paciente llegue a ser consciente de que se haya producido dicha complicación. Por último, en muchas ocasiones, aunque el paciente presente clínica sugestiva de ETV durante su ingreso hospitalario, los síntomas y signos pueden ser atribuidos a otras causas. En efecto, varios estudios demuestran que sólo se sospecha la posibilidad de que exista una ETV en el 10-20% de los pacientes que fallecen durante su ingreso hospitalario por un TEP fatal confirmado en la autopsia(12,13) Esta enfermedad se considera la principal causa de muerte evitable entre los pacientes ingresados en un hospital(14) Además, es de destacar que entre el 10% y el 20% de los pacientes que sufren ETV fallecen en el primer mes tras su presentación, siendo la mortalidad mayor en los pacientes con EP que en aquellos con TVP (15). A su vez, muchas EP causan una muerte súbita, sin que haya tiempo de realizar pruebas diagnósticas, por lo que sólo son correctamente identificadas si se lleva a cabo una autopsia. Así, de acuerdo con los resultados de diversos estudios autópsicos, la ETV podría ser responsable o contribuir a 5-10% de todos los fallecimientos ocurridos en el hospital, ascendiendo este porcentaje al 29% en el caso de las muertes ocurridas tras una intervención quirúrgica(16). En una serie de 491 autopsias en fallecidos por EP, un tercio de los casos eran pacientes quirúrgicos. En el 22% de los casos no se pudo encontrar TVP asociada y en 7% se identificaron trombos de localización distal a la rodilla.(13)
4. Factores clínicos de riesgo para desarrollar ETV postoperatoria La probabilidad de que se produzca una ETV en un determinado paciente depende de la presencia de una serie de factores de riesgo trombótico, que pueden ser predisponentes –intrínsecos al paciente– o bien depender de las circunstancias relacionadas con su ingreso en el hospital, es decir, desencadenantes (Tabla 2). Entre los factores predisponentes o intrínsecos, que presentan los pacientes a su ingreso
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en el hospital, destacan la edad avanzada, historia de ETV previa, cáncer, varices en los miembros inferiores, sobrepeso u obesidad (IMC > 30 kg/m2) y situaciones de trombofilia congénita o adquirida. Entre los factores desencadenantes o extrínsecos destacan
la
inmovilización,
intervenciones
quirúrgicas,
infecciones
graves,
traumatismos, canalización de vías centrales y embarazo y puerperio, entre otros. Aunque el número de estudios en pacientes quirúrgicos es escaso, la infección por el virus SARS-Cov-2 (COVID-19) parece incrementar el riesgo de ETV perioperatoria en estos pacientes. Sobre todo en los casos más graves que requieren ingreso en cuidados intensivos.(17)
Tabla 2. Factores intrínsecos y desencadenantes de la ETV.
Una correcta valoración de la presencia de estos factores es necesaria para poder estimar el riesgo potencial de cada paciente de sufrir ETV y así adoptar las medidas profilácticas más adecuadas en función de dicho riesgo. Durante muchos años se aceptaron tres categorías de riesgo tromboembólico postoperatorio: bajo, moderado y alto, si bien en la última edición de las recomendaciones del American College of Chest Physicians (ACCP) se establecen cuatro categorías de riesgo para los pacientes sometidos a cirugía no ortopédica: muy bajo, bajo, moderado y alto(18).
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Para determinar el riesgo trombótico de un paciente quirúrgico, se han propuesto diferentes enfoques prácticos. El más razonable consiste en evaluar la presencia de factores de riesgo predisponentes y desencadenantes y, en función de su número e importancia, obtener una puntuación que sitúa al paciente en la categoría de riesgo correspondiente. La Tabla 3 muestra la adaptación por parte de la 12ª edición del ACCP del modelo propuesto por Caprini y colaboradores(18), en el que se obtiene una puntuación en función de la presencia de diversos factores de riesgo y se suministran recomendaciones para cada categoría de riesgo. Este modelo, muy popular en la actualidad, fue validado prospectivamente en más de 8.000 pacientes quirúrgicos en los hospitales del estado de Michigan(19) y posteriormente en más de 100 estudios. El principal inconveniente de esta estrategia radica en la necesidad de evaluar la presencia de una amplia lista de factores, lo que lleva cierto tiempo. Sin embargo, cuando no se adquiere experiencia con su utilización se puede calcular el riesgo con rapidez, sobre todo si se utilizan aplicaciones para tabletas o teléfonos móviles. La edición 12ª de la guía del ACCP adoptan el modelo de Caprini modificado para determinar el riesgo potencial de ETEV en cirugía no ortopédica y lo utilizan para establecer las recomendaciones para la prevención. En una revisión de la literatura, Kumar y colaboradores evalúan varios de estos modelos(20), incluyendo uno propuesto por Ianuzzi y colaboradores para intentar predecir el riesgo de presentación de la ETV tras el alta hospitalaria(21). Es de destacar que en este sistema de estratificación de riesgo de ETV de presentación extrahospitalaria, además de variables predisponentes como la edad avanzada, obesidad, estado funcional del paciente y uso de esteroides, también se encontraron otros factores desencadenantes como la duración de la cirugía, número de días de estancia hospitalaria y aparición de complicaciones postoperatorias. Por su parte, Lobastov y colaboradores han correlacionado la puntuación obtenida en el modelo de Caprini con la incidencia de TVP detectada de forma prospectiva mediante eco-Doppler sistemático y seriado en 140 pacientes sometidos a cirugía general y neurocirugía. La incidencia global de TVP ascendió a 28%. De acuerdo con el modelo de Caprini, ésta fue del 2% en pacientes con 5-8 puntos, 26% en aquellos con 9-11 puntos y 65% si la puntuación era superior a 11(22). También en cirugía por artroplastia de rodilla y cadera el modelo de Caprini revisado en 2013 identifica adecuadamente los pacientes con riesgo de sufrir ETV postoperatoria, especialmente cuando la puntuación es de más de 10 puntos.(23)
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Para pacientes sometidos a cirugía mayor ambulatoria, se han publicado recientemente unas guías bajo el auspicio de la Asociación Española de Cirugía Mayor Ambulatoria (ASECMA) que incluyen un modelo empírico de estimación de riesgo, pendiente de validación externa(24). El modelo de Caprini clásico considera que una intervención de más de 45 minutos es de alto riesgo, basándose en la evidencia disponible en 1989, cuando los cuidados postoperatorios y técnicas anestésicas no eran las actuales y las estancias hospitalarias eran más prolongadas. Sigue existiendo controversia en cuanto la duración mínima que aumenta el riesgo de ETV postoperatoria, con una tendencia a extenderla a 60-120 minutos, aunque no hay duda de que, a mayor duración de la intervención, mayor riesgo. Esto se ha demostrado en intervenciones muy comunes, como la colecistectomía, la apendicectomía y el bypass gástrico (25) y en cirugía mayor ambulatoria(26). Otro factor de riesgo a tener en cuenta es la cirugía urgente, que duplica el riesgo de ETV en el primer mes del postoperatorio en comparación con la cirugía equivalente llevada a cabo de forma programada(27).
Tabla 3. Adaptación ACCP del modelo propuesto por Caprini y colaboradores.
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Para simplificar el proceso, se han propuesto otras alternativas en la que la estimación de riesgo para pacientes quirúrgicos se basa fundamentalmente en el tipo de cirugía a practicar. El principal problema de estos modelos es que pueden infravalorar el riesgo en pacientes con factores predisponentes que se someten a intervenciones consideradas de bajo riesgo. Así por ejemplo, un enfermo obeso, con varices y de 50 años que se va a intervenir por presentar una hernia inguinal sería de riesgo moderado o intermedio, de acuerdo con el modelo revisado de Caprini y de bajo riesgo si sólo se tuviese en cuenta el riesgo relacionado con la intervención.
5. Historia natural y formas de presentación de la ETV postoperatoria Los estudios llevados a cabo en los años 60 y 70 realizando un seguimiento prospectivo o screening sistemático con pruebas isotópicas o flebografía permitieron conocer donde y cuando se inician los trombos venosos en los pacientes quirúrgicos generales, así como su evolución. La mayoría (70-80%) de estos trombos se originan en los senos valvulares de las venas musculares de las pantorrillas y no suelen tener expresión clínica. Ahora bien, de no ser detectados y no instaurarse tratamiento anticoagulante, un 20-30% progresan a venas profundas proximales, siendo éstos trombos los que acaban provocando síntomas de TVP y los que suelen desprenderse de la pared venosa y provocar un EP. Con respecto al momento en el que se inicia la TVP postoperatoria, estudios llevados a cabo hace 40 años demostraron que casi dos tercios de los casos que desarrollaron TVP postoperatoria presentaban trombos en la pantorrilla a su llegada a la unidad de reanimación tras terminar la intervención quirúrgica. Otros estudios llevados cabo en cirugía ortopédica mayor y abdominal oncológica con flebografía postoperatoria realizada a los 28-35 días de la intervención han puesto de manifiesto que el riesgo de sufrir ETV se extiende durante las primeras semanas del postoperatorio, sobre todo en pacientes que permanecen con una movilidad limitada y con algún tipo de hipercoagulabilidad, como también ocurre en los pacientes operados por cáncer. A diferencia de los trombos detectados mediante screening durante el postoperatorio inmediato, los casos de ETV sintomática suelen detectarse bastante más tarde, como demuestran numerosos estudios. En este sentido el estudio llevado a cabo por Sweetland y colaboradores en 239.000 mujeres de edad media intervenidas
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en el Reino Unido demuestra que el riesgo de ETV sintomática se mantiene prolongado durante al menos 3 meses.(28) Así, los datos del registro RIETE, incluye cerca de 9.000 casos de ETV postoperatoria. Pues bien, el tiempo medio transcurrido entre la intervención quirúrgica y el momento del diagnóstico de la ETV sintomática es de 24±16 y 21±15 días tras cirugía oncológica y cirugía no ortopédica por procesos benignos, respectivamente (7). Otro estudio basado en RIETE publicado demuestra que el 54% de los pacientes con ETV sintomática tras cirugía oncológica abdominal se presentan tras el alta, con un intervalo medio entre la intervención y el diagnóstico de la ETV de 26,4±18 días (10). En función de la forma de presentación, transcurrieron 29,8±16 días en los pacientes con TVP y 21,4±17 en los que sufrieron TVP (p 3.400 U diarias) resultaron más eficaces que las dosis de riesgo moderado (≤ 3.400 U diarias), ya que la incidencia de TVP se redujo de 14,5% a 7,9% (P