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SALUD MENTAL Flipbook PDF
SALUD MENTAL
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SALUD MENTAL autor yo
Índice general 1
2
Enfermedad mental
1
1.1
Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
1.2
Etiología
2
1.3
Clasificación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.4
Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.5
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.6
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.7
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
1.8
Enlaces externos
6
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Salud mental
7
2.1
Importancia de la salud mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
2.2
Aspectos psicológicos sanos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
2.3
Aspectos dimensionales de la anormalidad mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
2.4
Interacción salud mental - salud física
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
2.5
Concepto de higiene mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
2.6
Consideraciones culturales y religiosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
2.6.1
Psicopatología
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
2.6.2
Trastornos psicosomáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
2.6.3
Aceptación social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
2.6.4
Observaciones críticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
2.7
Salud mental en la adolescencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
2.8
Oposición a la psiquiatría biológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
2.9
Promoción de la salud mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
2.10 Véase también
3
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
2.11 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
2.12 Enlaces externos
16
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Psiquiatría
17
3.1
17
Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . i
ii
4
ÍNDICE GENERAL 3.2
Especialidad médica
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
3.3
Subespecialidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
3.4
Campo clínico de actuación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
3.5
Tratamientos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
3.6
Psiquiatras famosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
3.7
La psiquiatría y la psicología: ciencias hermanas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
3.8
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
3.9
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
3.10 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
3.11 Enlaces externos
20
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Esquizofrenia
22
4.1
Clasificación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
4.2
Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
4.2.1
Antes de 1800
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
4.2.2
Demencia precoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
4.2.3
Esquizofrenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
4.2.4
Síntomas positivos y negativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27
4.2.5
Presente
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
4.3
4.4
4.5
4.6
Epidemiología 4.3.1
Prevalencia mundial
4.3.2
Antecedentes familiares
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29
4.3.3
Morbilidad y mortalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
30
4.3.4
Factores demográficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
30
Etiología
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
4.4.1
Hipótesis multifactoriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
4.4.2
Aspectos genéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
32
4.4.3
Factores prenatales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
4.4.4
Factores sociales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
4.4.5
Drogodependencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
36
4.4.6
Conexión intestino-cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
4.4.7
Otras hipótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
38
4.5.1
Anormalidades de la neurotransmisión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
38
4.5.2
Hallazgos neuropatológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
41
Cuadro clínico
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
42
4.6.1
Abordaje clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43
4.6.2
Semiología de la esquizofrenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
44
4.6.3
Evolución natural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
45
ÍNDICE GENERAL 4.6.4 4.7 4.8
4.9
iii
Trastornos asociados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
46
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
47
4.7.1
Controversias sobre el diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
48
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
4.8.1
Farmacología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
4.8.2
Rehabilitación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
4.8.3
Psicoterapia individual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
4.8.4
Terapia electroconvulsiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
50
4.8.5
Educación familiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
4.8.6
Terapia de grupo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
4.8.7
Derechos del paciente psiquiátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
52
Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
52
4.9.1
Desempeño social
52
4.9.2
Prognosis de remisiones y recidivas
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
52
4.9.3
Comorbilidad y esperanza de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
53
4.10 Véase también
5
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
53
4.11 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
54
4.12 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
54
4.13 Enlaces externos
68
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Trastorno delirante
69
5.1
Clasificación
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
5.2
Etiología
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
5.3
Cuadro clínico
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70
5.4
Criterio diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70
5.5
En la cultura popular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70
5.5.1
70
En el cine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.6
Véase también
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
71
5.7
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
71
5.8
Origen del texto y las imágenes, colaboradores y licencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
72
5.8.1
Texto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
72
5.8.2
Imágenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
73
5.8.3
Licencia del contenido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
Capítulo 1
Enfermedad mental Las enfermedades mentales abarcan una amplia variedad de trastornos, cada uno de ellos con características distintas. En líneas generales, se manifiestan como alteraciones en los procesos del razonamiento, el comportamiento, la facultad de reconocer la realidad, las emociones o las relaciones con los demás, consideradas como anormales con respecto al grupo social de referencia del cual proviene el individuo. No tienen una única causa, sino que son el resultado de una compleja interacción entre factores biológicos, sociales y psicológicos, y con frecuencia es posible identificar y tratar una causa orgánica subyacente.[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14] Dependiendo del concepto de enfermedad que se utilice, algunos autores consideran más adecuado utilizar en el campo de la salud mental el término trastorno mental (que es el que utilizan los dos sistemas clasificatorios de la psicopatología más importantes en la actualidad: la CIE-10 de la Organización Mundial de la Salud y el DSM-IV-TR de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría), sobre todo en aquellos casos en los que la etiología biológica no está claramente demostrada. Además, el término enfermedad mental puede asociarse a estigmatización social. Por estas razones, este término está en desuso y se usan más trastorno mental o psicopatología.
1.1 Historia En la antigüedad, se relacionaba los trastornos mentales con causas sobrenaturales. Las culturas más primitivas los atribuían a posesiones demoníacas o fuerzas naturales y las culturas más complejas a los dioses. Estos pensamientos primitivos dieron lugar a la práctica de trepanaciones craneales con el objetivo de “dejar salir a los demonios que provocaban las enfermedades mentales” y sobre las que existen evidencias que datan desde hace más de 5.000 años, a torturas o al confinamiento de los enfermos.[15] En el siglo XIX, los manicomios eran como cárceles, pues solo se disfrazaba la tortura como una curación, uno de los tantos casos fue en el hospital psiquiátrico Charenton en París, donde aplicaban como tratamiento, mantenerlos atados, sumergirlos en agua fría, golpes y sumergirles la cabeza en una bañera. Todo esto para apartar las ideas e ilusiones que ellos pudieran albergar. En 1949, Antonio Egas Moniz recibió el premio Nobel en Medicina por "por su descubrimiento del valor terapéutico de la lobotomía en determinadas psicosis",[16] técnica que consiste en retirar total o parcialmente un fragmento del cerebro en la parte frontal. Walter Freeman, médico estadounidense, fue el pionero de las lobotomías transorbitales, técnica que realizó profusamente y se vio envuelta en una gran polémica, hasta su última intervención en 1967. Paralelamente, en 1964 se llevó a cabo el proyecto MK-ULTRA, que buscaba controlar la mente y así borrar la memoria existente y reconstruir el pensamiento, algunos de los experimentos realizados eran la radiación, uso de psicotrópicos, inyección simultánea de barbitúricos y anfetaminas, y descargas eléctricas al cerebro. El único resultado de este experimento fue dejar a las personas involucradas con daño cerebral.[17] 1
2
CAPÍTULO 1. ENFERMEDAD MENTAL
1.2 Etiología
Orden de co-heredabilidad existente entre los diferentes pares de trastornos.[18]
Esquema que representa los dos principales pares de trastornos que muestran mayor correlación genética.[18]
No se conoce la causa exacta de los trastornos mentales, si bien todo parece indicar que se trata del resultado de una compleja interacción entre diversos factores biológicos, sociales y psicológicos.[1][2][3][6][7] Al menos una parte de los casos de ciertos trastornos psiquiátricos son secundarios a una causa orgánica, cuyo tratamiento puede ayudar a la mejoría de los síntomas o incluso a la recuperación.[4][7][8][9][10][11][12][13][14] Existen pruebas que confirman la implicación de factores genéticos en ciertos trastornos psiquiátricos. Concretamente, se han identificado 134 genes (206 variantes) que se asocian con un mayor riesgo de desarrollar trastorno depresivo mayor, trastornos de ansiedad, esquizofrenia, trastorno bipolar y trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Los avances más significativos se han producido en el estudio de la esquizofrenia, con 50 genes identificados. En contraposición, solo se han encontrado 3 genes implicados en los trastornos de ansiedad.[19]
1.3. CLASIFICACIÓN
3
1.3 Clasificación Aún cuando clásicamente se han dividido las enfermedades mentales en Trastornos Orgánicos y Trastornos Funcionales, haciendo referencia al grado de génesis fisiológica o psíquica que determine al padecimiento, la clínica demuestra que ambas esferas no son independientes entre sí y que en la patología, como en el resto del desempeño psíquico “normal”, ambos factores interactúan y se correlacionan para generar el amplio espectro del comportamiento humano tal como lo conocemos.[3] De hecho, alteraciones biológicas alteran la psique, al igual que alteraciones psicológicas alteran o modifican la biología.[5][6][7] Según el DSM-IV-TR, los trastornos son una clasificación por categorías no excluyente, basada en criterios con rasgos definitorios. Admiten que no existe una definición que especifique adecuadamente los límites del concepto, careciendo de una definición operacional consistente que englobe todas las posibilidades. Un trastorno es un patrón comportamental o psicológico de significación clínica que, cualquiera que sea su causa, es una manifestación individual de una disfunción comportamental, psicológica o biológica. Esta manifestación es considerada síntoma cuando aparece asociada a un malestar (por ejemplo, dolor), a una discapacidad (por ejemplo, deterioro en un área de funcionamiento) o a un riesgo significativamente aumentado de morir o de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad. Una concepción errónea muy frecuente es pensar que la clasificación de los trastornos mentales clasifica a las personas; lo que realmente hace es clasificar los trastornos de las personas que los padecen. Existen numerosas categorías de trastornos mentales, con mayor o menor gravedad tanto en la vivencia subjetiva del individuo como en su repercusión dentro del funcionamiento social, así se hace alusión a otra clasificación clásica: Trastornos Neuróticos y Trastornos Psicóticos. • Las neurosis afectan en mayor grado a la percepción del sujeto sobre sí mismo, y a su nivel de agrado, de plenitud y de integración del yo, así como a sus relaciones con el entorno social y familiar más cercano; sin embargo, no presentan los síntomas usuales de desconexión con la realidad y amplio alejamiento de la vida social, pueden desempeñarse laboral y académicamente, y según Freud y las escuelas psicoanalíticas este estado es la condición natural de la vida psíquica. • Las psicosis, abarcan la manifestación más claramente asociada con la enfermedad mental, sus síntomas clásicos incluyen las alucinaciones, delirios y grave alteración afectiva y relacional, estos trastornos suelen tener un factor orgánico bastante pronunciado como los Trastornos Depresivos y Bipolares, aunque las esquizofrenias son claramente las de mayor repercusión personal, social y familiar dado su carácter crónico y degenerativo caracterizado por los elementos propios de todos los trastornos psicóticos a los cuales se añaden la desconexión con la realidad y aplanamiento afectivo.
1.4 Diagnóstico diferencial El primer paso ante un paciente con síntomas relacionados con un posible trastorno mental es realizar una completa evaluación, para excluir o confirmar la presencia de una causa orgánica subyacente o asociada. Existe un amplio abanico de trastornos orgánicos que cursan con síntomas psiquiátricos o que pueden simular un trastorno mental. Su identificación puede llegar a resultar compleja y no siempre se realiza una adecuada evaluación del paciente.[7][8][13][12][9] En ocasiones, los síntomas psiquiátricos se desarrollan antes de la aparición de otros síntomas o signos más característicos de la enfermedad, como ocurre en ciertos trastornos metabólicos,[13][12][9] e incluso pueden ser las únicas manifestaciones de la enfermedad en ausencia de cualquier otro síntoma, como ocurre en algunos casos de enfermedad celíaca o de sensibilidad al gluten no celíaca,[8] por lo que con frecuencia no se consigue un diagnóstico correcto o este se demora durante años.[8][13][12] Algunos de los trastornos que cursan frecuentemente con síntomas psiquiátricos o pueden confundirse con una enfermedad mental incluyen: • Trastornos endocrinos, tales como el hipotiroidismo, el hipertiroidismo, la hiperprolactinemia, el síndrome premenstrual, la menopausia, la psicosis posparto, la enfermedad de Addison, el síndrome de Cushing, la encefalitis de Hashimoto, el hipopituitarismo o el hipogonadismo masculino.[7]
4
CAPÍTULO 1. ENFERMEDAD MENTAL • Enfermedades sistémicas, inflamatorias e infecciosas, tales como la enfermedad celíaca[7][8] y la sensibilidad al gluten no celíaca (ambas cursan con frecuencia sin síntomas digestivos),[8] el lupus eritematoso sistémico, el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide, la psoriasis, el síndrome antifosfolípidos, la enfermedad de Behçet, el PANDAS, la sarcoidosis, la mononucleosis infecciosa, la sepsis, la fiebre tifoidea, la brucelosis, la malaria, la enfermedad de Lyme o el VIH/sida.[7][8] • Enfermedades gastrointestinales, tales como la enfermedad inflamatoria intestinal o la enfermedad de Whipple.[7] • Trastornos metabólicos, tales como la hipoglucemia, la hiperglucemia o los errores congénitos del metabolismo.[7] • Trastornos neurológicos, tales como la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Wilson, las encefalopatías tóxicas (causada por sustancias tóxicas industriales o plaguicidas), los tumores cerebrales, los accidentes vasculares cerebrales, las enfermedades vasculares cerebrales crónicas o la hidrocefalia.[7] • Enfermedades infecciosas del cerebro, tales como la meningitis, la encefalitis o la neurosífilis.[7] • Fallo hepático, como la encefalopatía hepática.[7] • Fallo renal, como la uremia o la retención urinaria aguda.[7] • Enfermedades respiratorias, tales como el asma, el edema pulmonar, la embolia pulmonar, el trasplante de pulmón, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el mal de altura, la hipoxemia o la hipercapnia.[7] • Enfermedades cardíacas, tales como las arritmias cardíacas, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad de las arterias coronarias, el baipás coronario, el prolapso de la válvula mitral o el trasplante de corazón.[7] • Enfermedades hematológicas, tales como la anemia, el síndrome hipereosinofílico, la trombocitopenia, la policitemia, la leucemia o la anemia de células falciformes.[7] • Trastornos electrolíticos o de fluidos, tales como la deshidratación y la insolación, la hiponatremia, la hipernatremia, la hipocalcemia, la hipercalcemia o la hipomagnesemia.[7] • Estados carenciales, por déficit de vitaminas B2, B6, B12 o vitamina D, ácido fólico o cinc, o el síndrome de Wernicke-Korsakoff.[7] • Intoxicación por metales, tales como el plomo, el mercurio, el aluminio, el manganeso o el cobre.[7]
1.5 Tratamiento El primer paso e imprescindible consiste en realizar una completa evaluación del paciente, para intentar identificar y tratar un posible trastorno orgánico que cause o potencie la sintomatología psiquiátrica, con lo que se puede conseguir la completa recuperación del paciente o un considerable alivio de sus síntomas.[4][6][7][8][9][10][11][12][13][14] El siguiente paso requiere un enfoque integrativo y multidisciplinar, en el que participen psicólogos y psiquiatras, educadores sociales, enfermeros psiquiátricos, trabajadores sociales, terapeutas ocupacionales y otros profesionales. Cada tratamiento integra, dependiendo del caso, la administración de psicofármacos como métodos paliativos de los síntomas más pronunciados, así como un proceso de intervención psicológica para atender los orígenes y manifestaciones del trastorno y generar, de esta manera, un estado de bienestar más sólido, efectivo y permanente en las personas que sufren una enfermedad mental.
1.6 Véase también • Psicofármaco • Psicoterapia
1.7. REFERENCIAS
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1.7 Referencias [1] Organización Mundial de la Salud. «Trastornos mentales». Consultado el 3 de marzo de 2015. [2] Organización Mundial de la Salud. «La depresión». Consultado el 3 de marzo de 2015. [3] Kendler KS (abril de 2012). «The dappled nature of causes of psychiatric illness: replacing the organic-functional/hardwaresoftware dichotomy with empirically based pluralism». Mol Psychiatry (Revisión) 17 (4): 377-88. doi:10.1038/mp.2011.182. PMC 3312951. PMID 22230881. [4] Jose Ángel Alda Díez, Sabel Gabaldón Fraile (2006). Elsevier, Mason, ed. Urgencias psiquiátricas en el niño y el adolescente. Capítulo 14. Trastornos psiquiátricos debidos a patología orgánica. (pp.201-215). Barcelona. ISBN 84-458-1678-0. [5] Testa A, Giannuzzi R, Sollazzo F, Petrongolo L, Bernardini L, Daini S (febrero de 2013). «Psychiatric emergencies (part I): psychiatric disorders causing organic symptoms». Eur Rev Med Pharmacol Sci (Revisión). 17 Suppl 1: 55-64. PMID 23436668. [6] Testa A, Giannuzzi R, Sollazzo F, Petrongolo L, Bernardini L, Daini S (febrero de 2013). «Psychiatric emergencies (part II): psychiatric disorders coexisting with organic diseases». Eur Rev Med Pharmacol Sci (Revisión). 17 Suppl 1: 65-85. PMID 23436669. [7] Testa A, Giannuzzi R, Sollazzo F, Petrongolo L, Bernardini L, Daini S (febrero de 2013). «Psychiatric emergencies (part III): psychiatric symptoms resulting from organic diseases». Eur Rev Med Pharmacol Sci (Revisión). 17 Suppl 1: 86-99. PMID 23436670. [8] Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (Mar 2012). «Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity». Psychiatr Q 83 (1): 91-102. doi:10.1007/s11126-011-9186-y. PMC 3641836. PMID 21877216. [9] Demily C, Sedel F (24 de septiembre de 2014). «Psychiatric manifestations of treatable hereditary metabolic disorders in adults». Ann Gen Psychiatry (Revisión) 13: 27. doi:10.1186/s12991-014-0027-x. PMC 4255667. PMID 25478001. [10] Felice VD, Moloney RD, Cryan JF, Dinan TG, O'Mahony SM (2015). «Visceral Pain and Psychiatric Disorders». Mod Trends Pharmacopsychiatri (Revisión) 30: 103-19. doi:10.1159/000435936. PMID 26436661. [11] Swiergiel AH, Juszczak GR, Stankiewicz AM (2015). «Genetic and Epigenetic Mechanisms Linking Pain and Psychiatric Disorders». Mod Trends Pharmacopsychiatri (Revisión) 30: 120-37. doi:10.1159/000435937. PMID 26436761. [12] Bonnot O, Herrera P, Kuster A (septiembre de 2015). «Treatable neurometabolic diseases. Association with schizophrenia spectrum disorders». Presse Med (Revisión) 44 (9): 889-97. doi:10.1016/j.lpm.2015.02.023. PMID 26248708. [13] Bonnot O, Herrera PM, Tordjman S, Walterfang M (19 de mayo de 2015). «Secondary psychosis induced by metabolic disorders». Front Neurosci (Revisión) 9: 177. doi:10.3389/fnins.2015.00177. PMC 4436816. PMID 26074754. [14] Bonnot O, Klünemann HH, Sedel F, Tordjman S, Cohen D, Walterfang M (28 de abril de 2014). «Diagnostic and treatment implications of psychosis secondary to treatable metabolic disorders in adults: a systematic review». Orphanet J Rare Dis (Revisión) 9: 65. doi:10.1186/1750-1172-9-65. PMID 24775716. [15] Salaverry (marzo de 2012). «The stone of madness: starting points of the history of mental health». Rev Peru Med Exp Salud Publica (Revisión) 29 (1): 143-8. ISSN 1726-4634. PMID 22510921. [16] «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1949». NobelPrize.org. Consultado el 4 de marzo de 2016. [17] Activa Ment Catalunya Associació (12 de abril de 2012). «El Tratamiento de los Trastornos Mentales a través de la Historia See more at: http://www.activament.org/es/2012/04/12/el-tractament-dels-trastorns-mentals-a-traves-de-la-historia/#sthash. 07hbmAkF.dpuf». [18] Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium (septiembre de 2013). «Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs.». Nature genetics 45 (9): 984-995. doi:10.1038/ng.2711. PMID 23933821. [19] Gatt JM, Burton KL, Williams LM, Schofield PR (enero de 2015). «Specific and common genes implicated across major mental disorders: a review of meta-analysis studies». J Psychiatr Res (Revisión) 60: 1-13. doi:10.1016/j.jpsychires.2014.09.014. PMID 25287955.
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CAPÍTULO 1. ENFERMEDAD MENTAL
1.8 Enlaces externos • •
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Capítulo 2
Salud mental La salud mental es, en términos generales, el estado de equilibrio entre una persona y su entorno socio-cultural que garantiza su participación laboral, intelectual y de relaciones para alcanzar un bienestar y calidad de vida. Comúnmente, se utiliza el término “salud mental” de manera análoga al de “salud o estado físico”, definiendo a la salud mental de la siguiente manera: “la salud mental abarca una amplia gama de actividades directa o indirectamente relacionadas con el componente de bienestar mental incluido en la definición de salud que da la OMS: «un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades»[1] ". Sin embargo, lo mental alcanza dimensiones más complejas que el funcionamiento meramente orgánico del individuo. La salud mental ha sido definida de múltiples formas por autores de diferentes culturas. Los conceptos de salud mental incluyen el bienestar subjetivo, la autonomía y potencial emocional, entre otros. Sin embargo, las precisiones de la Organización Mundial de la Salud establecen que no existe una definición oficial sobre lo que es salud mental y que cualquier definición estará siempre influenciada por diferencias culturales, suposiciones, disputas entre teorías profesionales, la forma en que las personas relacionan su entorno con la realidad, entre otras cuestiones. En cambio, un punto en común en el cual coinciden los teóricos es que “salud mental” y “enfermedad mental” no son dos conceptos simplemente opuestos, es decir, la ausencia de un desorden mental reconocido no indica necesariamente que se goce de salud mental y, al revés, sufrir un determinado trastorno mental no constituye siempre y necesariamente un impedimento para disfrutar de una salud mental razonablemente buena. Dado que es la observación del comportamiento de una persona en su vida diaria, el principal modo de conocer el estado de su salud mental en aspectos como el manejo de sus conflictos, temores y capacidades, sus competencias y responsabilidades, la manutención de sus propias necesidades, la forma en que afronta sus propias tensiones, sus relaciones interpersonales y la manera en que dirige una vida independiente, el concepto es necesariamente subjetivo y culturalmente determinado.
2.1 Importancia de la salud mental La salud mental se relaciona con el raciocinio, las emociones y el comportamiento frente a diferentes situaciones de la vida cotidiana. También ayuda a determinar cómo manejar el estrés, convivir con otras personas y tomar decisiones importantes. Al igual que otras formas de salud, la salud mental es importante en todas las etapas de la vida, desde la niñez y la adolescencia hasta la edad adulta. De acuerdo a estadísticas de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los problemas de salud mental constituyen alrededor del 15% de la carga mundial de la enfermedad.[2] El déficit en la salud mental contribuiría a muchas enfermedades somáticas y afectivas como la depresión o la ansiedad. El tema de la salud mental, además, no concierne sólo a los aspectos de atención posterior al surgimiento de desórdenes mentales evidentes, sino que corresponde además al terreno de la prevención de los mismos con la promoción de un ambiente sociocultural determinado por aspectos como la autoestima, las relaciones interpersonales y otros elementos que deben venir ya desde la educación más primaria de la niñez y de la juventud. Esta preocupación no sólo concierne a los expertos tales como psicopedagogos y psicólogos, sino que forma parte de las responsabilidades de gobierno de una 7
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CAPÍTULO 2. SALUD MENTAL
nación, de la formación en el núcleo familiar, de un ambiente de convivencia sana en el vecindario, de la responsabilidad asumida por los medios de comunicación y de la consciente guía hacia una salud mental en la escuela y en los espacios de trabajo y estudio en general.
2.2 Aspectos psicológicos sanos Desde las teorías psicodinámicas se postula que la salud mental así como los aspectos patológicos son partes constitutivas de todo individuo. La constitución personal de cada sujeto implica capacidades o aspectos sanos y otros patológicos, siendo la proporción de los mismos variable entre personas. Así pues, según Wilfred Bion, la capacidad para tolerar la frustración sería una primera capacidad sana que permitiría al individuo en desarrollo el inicio del proceso de pensamiento y comprensión del mundo y de sí mismo. La función del pensamiento sería la base de la salud mental. Esta se ve favorecida por un ambiente interno de contención que permite tolerar la frustración e iniciar el desarrollo del aparato mental, la base de la salud mental, algunas veces hay niños o adolescentes que tienen problemas mentales y se recomienda llevar a un psicólogo o hablar muy claro con él. La salud mental ha sido definida como un estado de bienestar en el cual el individuo es consciente de sus propias capacidades, contando con la capacidad de afrontar las tensiones de la vida cotidiana y trabajar de forma productiva. En la mayoría de los países, los servicios de salud mental adolecen de una grave escasez de recursos, tanto humanos como económicos. La mayoría de los recursos de atención sanitaria disponibles se destinan actualmente a la atención y el tratamiento especializados de los enfermos mentales y, en menor medida, a un sistema integrado de salud mental. En lugar de proporcionar atención en grandes hospitales psiquiátricos, los países deberían integrar la salud mental en la asistencia primaria, ofrecer atención de salud mental en los hospitales generales y crear servicios comunitarios de salud mental. La promoción de la salud mental requiere implementar programas médicos, sociales y sobre todo gubernamentales con un mismo fin, promover la salud mental durante todo el ciclo vital, para garantizar niños mentalmente sanos y evitar trastornos mentales en la edad adulta o la vejez. La salud mental es un estado de bienestar psicológico y emocional que permite al sujeto emplear sus habilidades mentales, sociales y sentimentales para desempeñarse con éxito en las interacciones cotidianas.
2.3 Aspectos dimensionales de la anormalidad mental David Rosenhan y Martin Seligman en 1989 expusieron algunos elementos que caracterizan la anormalidad psicológica. Por su sentido común y lo parsimonioso de su explicación, algunos de estos elementos se describen, con la finalidad de hacer explicita la complejidad de la salud mental y enfermedad. • Sufrimiento: Es el “dolor del alma”, la falta de confort, el malestar que es consecuente, en algunos casos es consecuencia de elementos biológicos, hay una causa física y una disfunción corporal; en otros, el dolor y el sufrimiento psicológico son derivados de ideas, eventos existenciales, recuerdos y otros aspectos que no son tangibles y referidos a aspectos actuales. • Conducta maladaptativa: Es un aspecto efectivo y negativo que siente el individuo, la conducta se refiere a la parte conductual, es decir, a lo que hace. La adaptación describe la capacidad del individuo de interactuar con su medio ambiente, de afrontar los problemas de manera exitosa y de ajustarse y funcionar ante todo cambio dentro de las exigencias del entorno, si el cambio no es posible, se llega a un problema de adaptación teniendo conflictos con el entorno en el que se encuentra, entrando en un estado de frustración. • Pérdida de control: El control, en la salud mental, se refiere a la predectibilidad que a través del tiempo muestra una persona con respecto a su conducta. Connota la capacidad para anticipar la reacción de una persona conocida ante un evento determinado. Una persona con control de sí misma es muy predecible: pero para que exista control debe de actuar de una manera racional y con un propósito. La pérdida es característica de la persona con carácter explosivo como se les conoce coloquialmente, se asocia con episodios de agresión que pueden llegar a la pérdida del empleo.
2.4. INTERACCIÓN SALUD MENTAL - SALUD FÍSICA
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2.4 Interacción salud mental - salud física Es necesario no separar la realidad de la salud mental de la salud física. La relación que existe entre las enfermedades biológicas y las enfermedades mentales tienen una evidente conexión, como lo señala Benedetto Saraceno en el Simposio “Salud mental y física durante toda la vida” de la Organización Panamericana de la Salud (OPS): “Los desafíos complejos que presenta la comorbilidad de las enfermedades mentales y físicas estar��an mucho mejor atendidos en todo el mundo con estrategias de atención integral dirigidas al paciente y a la comunidad (...) Los expertos tienen que comunicarse porque es evidente que la comorbilidad entre lo físico y lo mental exige una intervención vertical, no horizontal. La comorbilidad clínica es la regla, no la excepción”[3] En ese mismo simposio, la directora de la OPS, Mirta Roses Periago, presentó un informe estadístico acerca de los problemas mentales y morbilidad en el continente americano. Dice Roses que si en 1990 existía en América un número aproximado de 114 millones de personas con trastornos mentales, esa cifra aumentará en 176 millones para el 2010 y que lo preocupante es que tan sólo una minoría recibe tratamiento. Roses aseguró que según los diagnósticos que la OPS había realizado en México en personas con enfermedades mentales, el 80% de los pacientes diagnosticados no habían recibido ningún tipo de atención en los 12 meses previos al realizado por la OPS. Además, añade Roses que una cuarta parte de la población adulta en América Latina y en Caribe ha sufrido de algún problema mental, que al menos cinco millones de personas sufren epilepsia y de estos sólo un 1,5 millones reciben algún tipo de atención.[4]
2.5 Concepto de higiene mental Un antecedente del concepto de salud mental es el de «higiene mental», descrito por el psiquiatra estadounidense Clifford Whittingham Beers en 1908, quien fundó el Comité Nacional de Higiene Mental en 1909 y adelantó la campaña por los derechos de los enfermos mentales. Otro psiquiatra, William Glasser, describió la “higiene mental” en su libro “Salud mental o enfermedad mental”,[5] siguiendo el diccionario de definiciones de higiene como “prevención y mantenimiento de la salud”. Sin embargo es necesario establecer un punto de diferenciación entre “salud mental” y “condiciones de salud mental“. La salud mental es lo que se trata de establecer en este estudio, mientras que las condiciones de salud mental se refieren al estudio de enfermedades mentales y al tratamiento médico posible y consecuente. Para esto último, “condiciones de salud mental”, los psiquiatras se basan con frecuencia en lo que se denomina el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) (de la Asociación Americana de Psiquiatría) o en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) (de la Organización Mundial de la Salud), así como en las siempre actualizadas guías como el “Proyecto de medicación Algorithm de Texas” (TMAP) para diagnosticar y descubrir enfermedades y desórdenes mentales. Por lo tanto, la mayoría de los servicios prestados a la salud mental en general se encuentran normalmente asociados a la psiquiatría y no existen otras alternativas, lo que conlleva a un cierto límite, puesto que se asocia la salud mental con problemas psiquiátricos y se reduce con ello el concepto de las condiciones de salud mentaly psicológicas.
2.6 Consideraciones culturales y religiosas El concepto de salud mental es, una construcción social y cultural, aunque pueden definirse o determinarse algunos elementos comunes. Por esta razón, diferentes profesiones, comunidades, sociedades y culturas tiene modos diferentes de conceptualizar su naturaleza y sus causas, determinando qué es salud mental y decidiendo cuáles son las intervenciones que consideran apropiadas.[6] Sin embargo, los estudiosos tienen a su vez diferentes contextos culturales y religiosos y diferentes experiencias que pueden determinar las metodologías aplicadas durante los tratamientos. El modelo holístico de salud mental en general incluye conceptos basados en perspectivas de antropología, educación, psicología, religión y sociología, así como en conceptos teoréticos como el de psicología de la persona, sociología, psicología clínica, psicología de la salud y la psicología del desarrollo.[7][8] Numerosos profesionales de la salud mental han comenzado a entender la importancia de la diversidad religiosa y espiritual en lo que compete a la salud mental. La Asociación Estadounidense de Psicología explícitamente expresa que la religión
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CAPÍTULO 2. SALUD MENTAL
debe ser respetada, y también dice la Asociación Estadounidense de Psiquiatría dice que la educación en asuntos religiosos y espirituales es también una necesidad.[9] Un ejemplo de modelo del bienestar fue desarrollado por Myers, Sweeny y Witmer y en el mismo se incluían las siguientes cinco áreas vitales: 1. Esencia o espiritualidad. 2. Trabajo y ocio. 3. Amistad. 4. Amor. 5. Autodominio. Además doce sub-áreas: 1. Sentido del valor. 2. Sentido del control. 3. Sentido realista. 4. Conciencia emocional. 5. Capacidad de lucha. 6. Solución de problemas y creatividad. 7. Sentido del humor. 8. Nutrición. 9. Ejercicio. 10. Sentido de autoprotección. 11. Control de las propias tensiones. 12. Identidad sexual e identidad cultural. Todos estos puntos son identificados como las principales características de una funcionalidad sana y los principales componentes del bienestar mental. Los componentes proveen un medio de respuesta a las circunstancias de la vida en una manera que proporciona un funcionamiento saludable[10]
2.6.1
Psicopatología
El consenso científico acerca de las condiciones de la salud mental contempla desórdenes neurobiológicos y muy particularmente neuroquímicos. Otras funciones del cerebro identificadas como contribuyentes a las condiciones de la salud mental incluyen el reloj circadiano, la neuroplasticidad, el canal iónico, la transducción de señal, la cognición, las redes cerebrales,[11] entre muchos otros. Imágenes del cerebro demuestran cambios físicos en la neuroanatomía de desórdenes como la esquizofrenia,[12] el autismo y los llamados desórdenes bipolares.[13] Los estudios incluyen también la observación de factores ambientales, del desarrollo y el nivel de relaciones interpersonales del individuo. Las mejores evidencias médicas, como son definidas por el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Médica del Reino Unido en su guía de tratamientos[14] indican que el desorden bipolar, por ejemplo, requiere una combinación de medicamentos, psicoterapias, auto-ayuda y soporte social. Por su parte, las agencias de salud mental promueven en la actualidad el estímulo de métodos de auto-ayuda y superación personal. Otras formas de estados “psicológicos no-sanos” (psicopatología), como se contempla desde la psicología, pueden relacionarse con procesos mentales (cognición) o aprendizaje y no necesariamente con categorías psiquiátricas.
2.6. CONSIDERACIONES CULTURALES Y RELIGIOSAS
2.6.2
11
Trastornos psicosomáticos
La patología psicosomática constituye un ámbito de gran relevancia para el estudio de la interacción salud física-salud mental, esto en tanto entendemos que aquello que afecte al bienestar mental o psicológico tendrá manifestaciones en la condición física del individuo. En este sentido, los trastornos o fenómeno psicosomático hacen referencia a este fenómeno, de modo que en su estudio se busca encontrar el puente o conexiones subyacentes entre un acontecimiento psicológico y otro fisiológico que se dan paralelamente ; entre mecanismos psicológicos y actividades neuroendocrinas y entre influencias socio-ambientales y respuestas psico-orgánicas[15] De tal modo , las funciones del cerebro de recibir, interpretar y almacenar información captada del medio ambiente e internamente, desde el propio organismo, sirven para hacer frente a situaciones de la realidad exterior y mantener el equilibrio por medio de la transducción de información de manera directiva a todo el cuerpo. Dicha transmisión se realiza a través de los sistemas nervioso y endocrino: mientras que la reacción neuronal es de rápida difusión pero de corta duración, la reacción hormonal tiene, más bien, un lento desarrollo pero una prolongada duración.[15] Así, Los trastornos psicosomáticos tienen características muy particulares, que en el mejor de los casos, pueden ser de utilidad para clarificar el origen de una enfermedad. Según los estudios de psiquiatría realizados por Rivera algunas de las acepciones acerca de este trastornos son las siguientes: • Psicogenicidad: La etiología de la enfermedad o afección tiene como fuente factores emocionales, psicológicos o caracteriológicos. Esto quiere decir que hay una relación de causa-efecto entre factores de origen mental y una enfermedad específica. • Especificidad: Una enfermedad de origen psicosomático se asocia con un conjunto de características * específicas de variables psicológicas. De ese modo, el conjunto de actitudes afectivas, el proceder de conductas y ciertas elaboraciones cognitivas se relacionan específicamente con determinadas entidades clínicas.[16] Alteración funcional de los trastornos psicosomáticos Otra de las características propias de un trastorno psicosomático es que la causa de ella se debe a la desestabilización que el organismo sufre por influencia del medio, aquel que también le proporciona recursos para su conservación y desarrollo en la búsqueda de la homeostasis interna. Cuando dichos mecanismos de defensa ante situaciones adversas fracasan, se produce en el organismo una disfunción orgánica, sin embargo, muy pocas veces el origen de dicha enfermedad o disfunción se debe a un solo agente sino que se da por una combinación de diversos factores, estos pueden ser elementos patógenos o elementos desestabilizadores. En consecuencia, la comunicación entre el cerebro y los diferentes mecanismos fisiológicos se interrelacionan y se originan los síntomas psicosomáticos que se dan a nivel neurofisiológico, neuroendocrino e inmunológico:[17] La relación entre los sistemas nervioso y endocrino, tiene origen principalmente a nivel del hipotálamo “mediante la actividad de células neuroendocrinas o traductores neuroendocrinos de Wurtman”. De este modo, el sistema endocrino se encuentra bajo el control del sistema nerviosos central, sobre todo del hipotálamo cuya secreción hormonal regula el funcionamiento hipofisario que a su vez controla la secreción hormonal periférica. Por otro lado, relacionado al fracaso de la actividad defensiva del organismo, el sistema inmunológico juega un papel importante en tanto que es influido por factores endocrinos y neuronales para su conservación en el entorno.[17] Enfermedades psicosomáticas Según la literatura encontrada, las enfermedades psicosomáticas tienen una gran presencia a nivel de deficiencias en la salud física, las encontramos en padecimientos que nos resultan recurrentes y en diversos niveles: algunas de ellas tienen origen en el sistema digestivo, en el sistema respiratorio, en el endocrino y locomotor[18] • Sistema digestivo: se contemplan enfermedades como el colon irritable, según investigaciones el malestar emocional produce en el sistema digestivo, mayor irritabilidad colónica[19] • Sistema respiratorio: se encuentran padecimientos tales como el asma, alergias nasales, sinusitis y faringitis • Sistema nervioso: pueden evidenciarse en las tan conocidas jaquecas o migrañas que se sienten a un lado de la cabeza. También se contempla la fatiga crónica como una posible enfermedad psicosomática
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CAPÍTULO 2. SALUD MENTAL
Sistema endocrino: Básicamente las enfermedades psicosomáticas presentes a este nivel se asocian con el hipotiroidismo. • Aparato locomotor: Artralgias (dolores articulares) y lumbalgia (dolor de espalda). Estos padecimientos se han visto asociados a estados ansiosos.
2.6.3
Aceptación social
La aceptación social de personas que padecen condiciones de salud mental ha probado ser la mejor ayuda y también la mejor prevención de desórdenes mentales. Desgraciadamente las personas con condiciones de salud mental son en muchos países víctimas de discriminación incluso por parte de su propio núcleo familiar, no son aceptadas con facilidad en el mundo laboral, en el estudio y en la comunidad. La falta de un conocimiento acerca de lo que significa un problema de condición mental es otro factor que incide en el mismo fenómeno de marginalización. La prevalencia de serios problemas en las condiciones de salud mental en la juventud es doble que en el general de la población sumado a que forma el grupo que menos busca ayuda en este sentido. Los jóvenes tienen un alto potencial de minimizar futuras deshabilidades si la aceptación social es amplia y reciben la ayuda precisa y los servicios oportunos. La recuperación se da ante todo dentro del ámbito de la aceptación social. La discriminación y el estigma hacen más difícil el proceso de recuperación para personas con enfermedades mentales en lo que se refiere a conservar su empleo, obtener un seguro de salud y encontrar un tratamiento.
2.6.4
Observaciones críticas
Muchos afectados de las intervenciones cuestionan la prevalencia de desbalances químicos que caracterizan el grueso de la medicina mientras señalan que el DSM-IV lleva a cabo simplificaciones de diagnósticos preconcebidos y tratamientos de desórdenes mentales. La “MindFreedom International”, por ejemplo, condena la carencia de alternativas humanistas no farmacéuticas y promueve en cambio la defensa de los derechos humanos y la no coerción en opciones de tratamientos de salud mental para consumidores en dicho campo. Los críticos señalan también que los grupos de salud mental que se proponen, tales como los de la Asociación Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos, la Alianza para la Depresión y la Ayuda Bipolar, la Asociación Canadiense de Salud Mental, la Rethink y otros, lo único que hacen es promover enlaces a sus propias compañías farmacéuticas.
2.7 Salud mental en la adolescencia La adolescencia se inicia aproximadamente a los 12 años y termina alrededor de los 20 años. El inicio de la adolescencia es más fácil de determinar debido a los cambios fisiológicos, que determinar el término de esta etapa. También la adolescencia es la etapa en la que la mayoría alcanza el más alto nivel intelectual, las operaciones formales, gracias al desarrollo cerebral característico de esta etapa[20] . En la zona prefrontal la sustancia gris aumenta hasta los 11 años en las mujeres y los 12 en los hombres para disminuir después, lo que sin duda está reflejando el establecimiento de nuevas sinapsis en esa zona en la etapa inmediatamente anterior a la pubertad y su posterior recorte, en una secuencia que va desde la corteza occipital hasta la frontal . A este evento se le conoce como poda neuronal que trae como consecuencia una mayor eficiencia en las conexiones neuronales. Este desarrollo cerebral responde a tres procesos: el primero es la proliferación que comprende el rápido crecimiento neuronal-glial y la formación de nuevas conexiones sinápticas, el segundo es la eliminación selectiva o poda de las sinapsis menos eficientes, y por último la mielinización que envuelve los axones para facilitar y hacer más rápida y estable la transmisión neuronal entre diferentes partes del sistema nervioso. Junto a este proceso de poda, el aumento lineal de la sustancia blanca a lo largo de la adolescencia indica la mielinización progresiva de las conexiones neuronales, tanto en la corteza frontal como en las vías que la unen a otras zonas cerebrales. Todos estos cambios en el córtex prefrontal conllevan una activación menos difusa y más eficiente en esta zona durante la realización de tareas cognitivas[21] . Cognitivamente los adolescentes se caracterizan por la capacidad de desarrollar un pensamiento abstracto, son capaces de imaginar diferentes posibilidades y pensar en situaciones hipotéticas; es decir, ir más allá de lo concreto. Sin embargo, no
2.8. OPOSICIÓN A LA PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA
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siempre se alcanza en todos los sujetos ya que depende de apoyo cultural y educacional que lo estimule. “El desarrollo moral depende del desarrollo cognitivo, porque no se puede hacer un juicio sin la capacidad de dejar de lado la propia perspectiva y situarse en el lugar del otro.” [22] . Hay un control interno del comportamiento así como un razonamiento autónomo sobre lo correcto e incorrecto. Los adolescentes típicos se ubican frecuentemente entre 5ta y 6ta etapa del razonamiento moral según Kohlberg, caracterizada por actuar de acuerdo a la norma interiorizada e implica un pensamiento democrático. Respecto al desarrollo social y de la personalidad, esta etapa se caracteriza por los procesos de búsqueda de identidad, los sujetos exploran nuevos intereses y se autoevalúan en sus competencias, Se caracterizan por una indecisión que se refleja en la intolerancia o el culto a los otros. Esta polaridad intolerancia-culto, permite al adolescente ubicarse dentro de las diferentes posturas presente en la sociedad para ir moldeando la identidad propia. Así mismo, enamorarse es considerado por Erikson como un intento de auto-definirse. Una relación íntima implica un interjuego de pensamientos y sentimientos. Los trastornos mentales pueden surgir en la etapa específica de la adolescencia, los cuales están supeditados al desarrollo particular de esta etapa. La APA clasifica en categorías estos trastornos e incluyen los de aprendizaje, habilidades motoras, comunicación, desarrollo, atención y alimentación, entre otros[23] . Estos suelen ser una mezcla de factores genéticos, biológicos y ambientales. Trastornos como los de aprendizaje suelen incluir a la dislexia, discalculia o disgrafía. En el caso particular de la dislexia, tenemos el ejemplo de un trastorno que es un problema cognitivo de procesamiento que afecta el aprendizaje y es bastante común. En cuanto a trastornos de aprendizaje, se encuentra el trastorno por déficit de atención y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Estos tienen una dimensión más neurológica. Estudios de pacientes con estos síndromes han ubicado zonas cerebrales mediante imágenes cerebrales. Un descubrimiento a raíz de esta indagación los posicionó el área parietal del cerebro, la cual se piensa que tiene que ver con el desarrollo de estrategias para el aprendizaje[24] . Según [25] los comportamientos de riesgo cometidos en la adolescencia, pueden ser altamente perjudiciales para el adolescente y puede desembocar en un mal desarrollo para un futuro adulto. Es por eso que determinó que “la nutrición tiene una estrecha relación con la salud psicológica de la persona” [26] . La cual, a su vez, está atada a estándares sociales restrictivos. Se piensa que reflejan las estrictas normas de nuestra sociedad acerca de la belleza, en primer lugar, la obesidad, definida como un sobrepeso de 20% a más sobre el peso ideal. Además, preocupa que los adolescentes obesos tiendan a ser adultos obesos. Por otro lado, la anorexia Nerviosa, caracterizada porque las personas que la padecen se preocupan por la comida (la preparan, hablan de ella y animan a otros a comerla) pero ellos mismos comen muy poco. No pueden ver lo terriblemente delgados que están. Esto genera depresión y obsesión con un comportamiento repetitivo y perfeccionista. Por último, otra enfermedad asociada con los desordenes alimenticios es la bulimia, caracterizada por episodios regulares de ingestión de enormes cantidades de comida, seguidos de extrema incomodidad física y emocional y vómito auto inducido.
2.8 Oposición a la psiquiatría biológica Los estudios que se oponen a la biología psiquiátrica incluyen aproximaciones como la antipsiquiatría, algunos de los cuales son también psiquiatras, y afirman que aquéllos que tratan a pacientes de psiquiatría no necesariamente incluyen condiciones de salud mental sino que son individuos que se inscriben a un sistema convencional o consenso de realidad compartido por un grupo humano en una determinada cultura o grupo humano. De acuerdo al doctor Glasser, crítico de psiquiatría, el modelo de salud pública es un modelo establecido deliberadamente para el servicio de millones de personas. Glasser presenta este modelo de manera “extendida” en un modelo de servicios de salud pública mental para que se ponga en práctica por profesionales de salud mental e instituciones contratando profesionales en el área en lugar de, según afirma Glasser, el establecimiento de una industria de profesionales de la salud mental como enfermeros especializados en atención psiquiátrica y consejeros de salud mental que prestan servicios sin diagnosis o realizan tan sólo medicaciones de primera línea sin brindar la ayuda profesional que el paciente necesita. Últimamente han surgido diversas tesis interesantes en torno a la temática del rol profesional en equipos de salud mental. Citando los aportes de Eliana Beatriz Hidalgo et.al en su tesis “ZOOM: Una mirada sobre el rol psicopedagógico hospitalario”, indagan sobre aspectos como las representaciones y demandas explícitas e implícitas, el trabajo en equipo, y demás características que definen al rol del psicopedagogo dentro del equipo de salud mental en el contexto hospitalario. Superando ciertas deficiencias en la dinámica profesional, se podrían suplir ciertos sesgos disciplinarios. Este modelo no proporciona un tratamiento adecuado para pacientes con condiciones de salud mental severas, persistentes
14
CAPÍTULO 2. SALUD MENTAL
y genéticas que sean incapaces de cuidar de sí mismos y tampoco está dirigido a fortalecer una terapia. La carencia de sentido de auto-crítica es un factor decisivo en el desarrollo de la psicosis y las manías por el que la persona cree que no está enferma y rehúsa afrontar un tratamiento. Por eso agradecemos los riquísimos aportes de una de los máximos exponentes de la psicopedagogía argentina, Eliana Beatriz Hidalgo.
2.9 Promoción de la salud mental La promoción de la salud mental parte del principio de que todas las personas tienen necesidades de salud mental y no sólo aquéllas a las que han sido diagnosticadas condiciones deficientes de salud mental. La promoción de la salud mental concierne esencialmente a la realidad social en la que todos se sientan comprometidos con el bienestar mental. La misma se da a través de proporcionar recursos para que se haga efectivo el mejoramiento de la salud mental en las personas con el fin de llevar una vida saludable[27] En la primera conferencia internacional de promoción de la salud, se tomaron como requisitos para la promoción de salud: la paz, la educación, la vivienda, la alimentación, la renta, un ecosistema estable y la equidad. Además, se plantearon distintos niveles de intervención que sirven como base de las estrategias para la promoción de la salud: la elaboración de políticas saludables, fortalecer la acción comunitaria, creación de ambientes de apoyo, desarrollo de las habilidades personal y reorientación de los servicios de la salud.[28] Las diferentes medidas de promoción de la salud mental deben tomar en consideración, en primer lugar, al concepto amplio e integrado de lo que implica la misma. El aspecto preventivo, por lo tanto, implica una intervención sobre sus distintos condicionantes: la neurobiología, personalidad y el ambiente. En primer lugar, las medidas sobre la neurobiologia en la actualidad se limitan a los psicofármacos cuando se ha identificado ya un problema a nivel psíquico sensibilidad o para evitar una recaída. Por otro lado, medidas que puedan tomarse en el ámbito de la personalidad son destinadas a una mayor armonía en la configuración de la misma y descansan sobre intervenciones terapeuticas estilos educativos y de vida buscados por el propio sujeto o promovidos por el entorno. Por último, las medidas ambientales caen sobre la propia sociedad, estrategias para fomentar valores sociales y promover el bienestar, y sobre el entorno cercano que dependen del mismo individuo y de su contexto más proximo, familiares, amistades, grupo social e instituciones a las que pertenece[29] La psicología positiva se interesa también por la salud mental e incluso está más cercana a ella que los tratamientos psiquiátricos. La “promoción de salud mental” es un término que cubre una variedad de estrategias. Estas estrategias pueden ser vistas desde tres niveles: • Nivel individual - Motivar los recursos propios de la persona por medio de estímulos en la auto-estima, la resolución de los propios conflictos, la asertividad en áreas como la paternidad, el trabajo o las relaciones interpersonales. • Nivel comunitario - Una creciente y cohesionada inclusión social, desarrollando las estructuras de ayuda que promueven la salud mental en los lugares de trabajo, estudio y en la ciudad. • Nivel oficial - El estado de cada nación comprometido en planes que reduzcan las barreras socio-económicas promoviendo oportunidades en igualdad de acceso a los servicios de salud pública por parte de los ciudadanos más vulnerables a este desorden. La salud mental se tiene que tener en cuenta a lo largo de todo el ciclo vital, en este sentido es importante tener en cuenta cómo se puede promover la salud mental en los niños y los adolescentes. Los jóvenes son uno de los grupos etarios que presenta mayor probabilidad de sufrir depresión, ya que en la etapa de la adolescencia se llevan a cabo procesos de cambio físico, psicológico, sociocultural y cognitivo.[30] Algunas estrategias para la promoción de la salud mental en ellos son: la comunicación con un adulto que los ayude a comprender el porqué de sus sentimientos frente a una determinada situación, tratarlos con respeto y a la evitación de los castigos que puedan tener respercusiones físicas o psicológicas. El adulto en este contexto, debe servir como ejemplo de salud mental, llevando un estilo de vida saludable.[31]
2.10 Véase también • Psiquiatría
2.11. REFERENCIAS
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• Psicología • Sector salud • Enfermedad mental • Trabajo social • Psicopatología • Día Mundial de la Salud Mental • Category:Books about mental health (en)
2.11 Referencias [1] http://www.who.int/topics/mental_health/es/. Consultado el 13 de diciembre de 2015. Falta el |título= (ayuda) [2] Graciela Pardo, A. «Adolescencia y depresión». 2004. Consultado el 25 de abril de 2015. [3] Simposio “Salud mental y física durante toda la vida”, 11 de octubre de 2005, sede de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), Washington, D.C. “Día de la salud mental”. [4] Idem, Simposio “Salud mental y física durante toda la vida”, intervención de Mirta Roses Periago, directora de OPS, “Día de la salud mental”. [5] “Mental Health” o “Mental Illness” (1961) [6] Weare, Katherine (2000). Promoting mental, emotional and social health: A whole school approach (tr. es. “Promocionando la salud mental, emocional y social: todo un acercamiento intelectual”). Londres: RoutledgeFalmer. p. 12. ISBN 978-0-415-168755. [7] Witmer, J.M.; Sweeny, T.J. (1992). «A holistic model for wellness and prevention over the lifespan (tr. es. “Un modelo holístico para el bienestar y la prevención en el curso de la vida”)». Journal of Counseling and Development (tr. es. “Periódico de consejería y desarrollo”) 71: 140-148. [8] Hattie, J.A.; Myers, J.E.; Sweeney, T.J. (2004). «A factor structure of wellness: Theory, assessment, analysis and practice». Journal of Counseling and Development 82: 354-364. [9] Richards, P.S.; Bergin, A. E. (2000). Handbook of Psychotherapy and Religious Diversity (tr. es. “Manual de psicoterapia y diversidad religiosa”). Washington D. C.: Asociación estadounidense de psicología. p. 4. ISBN 978-1-55798-624-5. [10] Myers, J.E.; Sweeny, T.J.; Witmer, J.M. (2000). «The wheel of wellness counseling for wellness: A holistic model for treatment planning. Journal of Counseling and Development (tr. es. ”La rueda del bienestar y la consejería”)». Journal of Counseling and Development (tr. es. “Periódico de Consejería y Desarrollo”) 78. pp. 251-266. [11] Disfunción de la red cerebral en desorden bipolar Espectro CNS. 11 de abril de 2006; 11(4):312-20; quiz 323-4. [12] Deficiencia regional en el volumen del cerebro en esquizofrenia: un meta-análisis basado en esbozos morfométricos, Honea et al., Am J Psychiatry. diciembre de 2005;162(12):2233-45 [13] Avances en imágenes de resonancia magnética para la evaluación de desórdenes bipolares Espectro CNS. abril de 2006;11(4):26980. [14] Guía clínica NICE: El manejo de desórdenes bipolares en adultos niños y adolescentes en atenciones de primer y segundo nivel, 2006 [15] J.L Gonzales de Rivera (1980). «Patología psicosomática». Consultado el 14 de noviembre de 2014. [16] Dunbar, Flanders (1943). Psychosomatic diagnosis. New York: Paul Haeber. [17] J.L. Gonzales de Rivera (Mayo- junio). «Teoría y practica de la psicosomática». Consultado el 14 de noviembre de 2014.
16
CAPÍTULO 2. SALUD MENTAL
[18] Carolina Baeza; Antonio Bulbena, Caroline Fénétrier, Marie-Christine Gély (Julio-diciembre 2011). «Trastornos psicosomáticos y su relación con alexitimia, ansiedad, depresión y demanda de ayuda psicológica». Consultado el 14 de noviembre de 2014. [19] Mayer, E, A. (2000). The neurobiology of stress and gastrointestinal. pp. 861-867. [20] Papalia, Diane (2003). Desarrollo Humano. México: McGraw-Hill. ISBN 9786071509338. [21] Durston, Sarah (2006). «A shift from diffuse to focal cortical activity with development». Developmental Science (9). [22] Papalia, Diane (2003). Desarrollo Humano. México: McGraw-Hill. ISBN 9786071509338. [23] American Psychiatric Association, APA (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders 4 (143). [24] [from http://newideas.net/adhd-stress-children-brain-scans «ADHD and stress in Children: Brain Scans»]. [25] Papalia, Diane (2003). Desarrollo Humano. México: McGraw-Hill. ISBN 9786071509338. [26] Papalia, Diane (2003). Desarrollo Humano. México: McGraw-Hill. ISBN 9786071509338. [27] Restrepo- Espinoza (2009). «Promoción de la salud mental: Un marco para la acción». Consultado el 24 de noviembre de 2014. [28] Salud Publica y Educación para la salud (2001). «Carta de Ottawa». [29] Cabanyes,J., Monge,M.A. (2010) La salud mental y sus cuidados. [30] Graciela Pardo, A. «Adolescencia y depresión». 2004. Consultado el 25 de abril de 2015. [31] Yolanda Giraldo (2009). «La crianza Humanizada». Consultado el 23 de noviembre de 2014.
1. Organización mundial de la salud (en línea),[Consulta: 12 de diciembre de 2015]. Disponible en web:
2.12 Enlaces externos •
Wikiquote alberga frases célebres de o sobre Salud mental. Wikiquote
• Promoción de la salud mental. OMS y Universidad de Melbourne. • https://fundacionasamfamilia.org/ ONG sin ánimo de lucro por la salud mental. Asociación ASAM. • Plataforma de Evaluación UZ - Universidad de Zaragoza - Test GHQ sobre salud mental. • Plataforma de salud mental de la Comunidad Valenciana. • Salud-UE. El portal de salud pública de la Unión Europea. • Consultorio de Higiene mental: psicología en línea. • Ana María Zlachevsky Ojeda: El lenguaje —visto desde Ortega y Heidegger—, y la fundamentación filosófica de la psicoterapia conversacional. Tesis doctoral. • Organización profesional dedicada al estudio, investigación y prevención en salud mental.
Capítulo 3
Psiquiatría La psiquiatría o siquiatría[1] (del griego psiqué, alma, e iatréia, curación) es la rama de la medicina dedicada al estudio de los trastornos mentales con el objetivo de prevenir, evaluar, diagnosticar, tratar y rehabilitar a las personas con trastornos mentales y asegurar la autonomía y la adaptación del individuo a las condiciones de su existencia.[2]
3.1 Historia El estudio objetivo y riguroso de los problemas mentales es relativamente nuevo. En el siglo XIX surgió por primera vez el concepto de "enfermedad mental" y la psiquiatría hizo su ingreso definitivo a la medicina. Hasta el siglo XX los enfermos mentales eran recluidos en asilos donde recibían “tratamientos morales” con el fin de disminuir su “confusión mental” y “restituir la razón”. En los años treinta se introdujeron varias prácticas médicas controvertidas, incluyendo la inducción artificial de convulsiones (por medio de electroshock, insulina y otras drogas) o mediante cercenar porciones del cerebro (lobotomía o leucotomía). Ambos procedimientos se usaron ampliamente en psiquiatría, pero hubo mucha oposición basadas en cuestionamientos morales, efectos nocivos o mal uso. En los años cincuenta nuevas drogas, especialmente el antipsicótico clorpromazina, fueron diseñadas en laboratorios y gradualmente suplantaron a los tratamientos más controvertidos.
3.2 Especialidad médica Como herramienta al servicio del ser humano, la medicina se vale del conocimiento adquirido en su ámbito científico aplicándolo al alivio del sufrimiento mental asociado con los trastornos de la salud mental. La psiquiatría suele adoptar un modelo médico para afrontar los trastornos mentales, pero considera tanto los factores biológicos como psicológicos, socio/culturales y antropológicos. Su objetivo es el estudio de la enfermedad mental, los efectos bioquímicos y ambientales sobre la dinámica del comportamiento y cómo interaccionan con el organismo para enfrentarse al mundo. Según diferentes modelos, su acción puede desarrollarse en un hospital (psiquiatría hospitalaria), en consultas externas (psiquiatría ambulatoria) o en la comunidad (psiquiatría comunitaria).
3.3 Subespecialidades • clínica de adicciones (generalmente farmacodependencia, aunque existen clínicas especializadas en manejo de otras conductas adictivas como la ludopatía, la adicción al sexo y otras) • neuropsiquiatría • psiquiatría de adultos (en los Estados Unidos como especialidad combinada, llamada family-psychiatry) 17
18
CAPÍTULO 3. PSIQUIATRÍA • psiquiatría de enlace o medicina psicosomática • psiquiatría infanto-juvenil (en los Estados Unidos como especialidad combinada pediatrics-psychiatry)[3] • psiquiatría geriátrica • psiquiatría de urgencias (en España, “Experto en emergencias en Salud Mental”, no reconocida como especialidad en otros países de la Unión Europea)[4] • psiquiatría comunitaria • psicofarmacología • psicoterapia • psiquiatría legal o psiquiatría forense • psiquiatría biológica • psiquiatría de los trastornos del aprendizaje (En el Reino Unido fase de Higher specialist training para optar al título de Specialist Registrar, SpR) • psiquiatría transcultural • psiquiatría psicodinámica • psicopatología • sexología (otras disciplinas también pueden tener como objeto de estudio la sexología) • trastornos psicóticos • trastornos de la conducta alimentaria • trastornos del estado de ánimo y clínica de ansiedad • trastornos del sueño (medicina del sueño)
En los Estados Unidos, la psiquiatría es una de las especialidades que califican para la formación superior y certificación en neurofisiología, medicina del dolor, medicina paliativa y medicina del sueño.
3.4 Campo clínico de actuación Las categorizaciones que se usan en psiquiatría tienen directa relación con la noción de enfermedad mental. Esta denominación ha caído en desuso en el ambiente académico y profesional, debido a la carga de estigmatización que implica la etiquetación de “enfermo mental” y a que los problemas mentales comparten s etiológicos, nosológicos y fenomenológicos del resto de las enfermedades, prefiriéndose así la denominación trastorno mental. La Organización Mundial de la Salud publica el Manual de Clasificación de las Enfermedades (CIE-10), uno de cuyos apartados (apartado F) está dedicado especialmente a los trastornos mentales, más utilizado en Europa. Sin embargo, dentro del escenario clínico mundial, también se utiliza el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV), publicado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría, especialmente en el continente americano.
3.5. TRATAMIENTOS
19
3.5 Tratamientos Los tratamientos psiquiátricos suelen dividirse en dos tipos: biológicos y psicoterapéuticos. • Los biológicos son aquellos que actúan a nivel bioquímico en el cerebro del paciente, como es el caso de los medicamentos. Los fármacos psicotrópicos son el tratamiento biológico más común utilizado en la actualidad. • Los psicoterapéuticos son aquellos que se valen de técnicas como la psicoterapia para mejorar la condición del paciente. Sin embargo, la psicoterapia es una aplicación de la psicología (en particular del área de la psicología clínica), útil en el tratamiento de trastornos de salud mental. Algunos psiquiatras, luego de su postgrado, deciden especializarse en una o más corrientes terapéuticas: las terapias cognitivo-conductuales, la terapia sistémica, la terapia psicodinámica o psicoanalítica, la psicología humanista, la terapia Gestalt. Sin embargo, las universidades y centros de preparación de postgrado han ido reconociendo paulatinamente la necesidad de un estudio disciplinado de la psicoterapia durante los años de formación regular como parte del entrenamiento regular del psiquiatra.
3.6 Psiquiatras famosos Algunos psiquiatras famosos son: Julián de Ajuriaguerra, Eugen Bleuler, Joseph Breuer, Honorio Delgado, Henri Ey, Christopher Shijango, Viktor Frankl, Karl Jaspers. Carl Gustav Jung, Erik R Kandel, Emil Kraepelin, Fritz Perls, Juan José López Ibor. Emilio Mira y López, Egas Moniz, Braulio Moyano, Philippe Pinel, Kurt Schneider, Sigmund Freud
3.7 La psiquiatría y la psicología: ciencias hermanas En su dimensión práctica, la psiquiatría es ejercida por médicos y la psicología es una formación universitaria independiente ejercida por psicólogos. La psiquiatría tiene como elemento fundamental la realización de un diagnóstico, tratamiento y prevención de los trastornos mentales. La psicología se ocupa del estudio de la conducta en diversos ámbitos: de la salud, deportivo, de las organizaciones, jurídico, neurocientífico, social y educativo. En lo propiamente científico, la medicina y la psicología son dos ciencias diferentes con objetos de estudio distintos pero que se superponen entre sí. Es frecuente la colaboración entre psicólogos y psiquiatras, ya que en el tratamiento de varias patologías se deben aplicar terapias conductuales y medicación para obtener la mejor eficacia.
3.8 Véase también • Antipsiquiatría • Historia de la medicina • Historia de la psiquiatría • Antropología • Psicología • Trabajo social
3.9 Referencias [1] Según el DPD de la RAE también se acepta (pero en minoría) el término siquiatría sin p,: [2] Henri Ey, Paul Bernard (1995). Tratado de psiquiatría. Elsevier España. p. 59. ISBN 9788445803189.
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CAPÍTULO 3. PSIQUIATRÍA
[3] [4] «Experto-Emergencias-Salud-Mental-Universidad-Alcala». Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2015.
3.10 Bibliografía • Foucault, Michel (2007). El poder psiquiátrico (Curso en el Collège de France 1973-74). FCE. ISBN 9789505576371. • Hales, Robert E. (2009). Tratado de psiquiatría clínica. Quinta edición. Barcelona: Elsevier. ISBN 978-84-458-19654. • López-Ibor Aliño, Juan J. & Valdés Miyar, Manuel (dir.) (2002). DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Editorial Masson. ISBN 978-84-458-1087-3. • Sadock, Benjamin J. & Sadock, Virginia A. (2008). Kaplan & Sadock. Sinopsis de Psiquiatría Clínica. Décima edición. Cartoné. Lippincott Williams and Wilkins. ISBN 978-84-96921-38-2. • Vallejo Ruiloba, J. (2006). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Sexta edición. Barcelona. Editorial Masson & Elsevier. ISBN 978-84-458-1659-2. • Programa oficial de la especialidad de Psiquiatría. BOE núm. 224, martes 16 de septiembre de 2008; pág 37916. • Orden SAS/1620/2009, de 2 de junio, por la que se aprueba y pública el programa formativo de la especialidad de Psicología Clínica. BOE núm. 146, miércoles 17 de junio de 2009; sec. III, pág. 51210.
3.11 Enlaces externos •
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Psiquiatría. Commons
• Sociedad Española de Psiquiatría • Centro de Atención Psicológica en Chile. (DASEIN) • Antipsiquiatría: Deconstrucción del concepto de enfermedad mental y crítica de la 'razón psiquiátrica' - EIKASIA
3.11. ENLACES EXTERNOS
Pintura anatómica del cráneo humano, Leonardo da Vinci.
21
Capítulo 4
Esquizofrenia La esquizofrenia (del griego clásico σχίζειν schizein ‘dividir, escindir, hendir, romper’ y φρήν phrēn, ‘entendimiento, razón, mente’) es un diagnóstico psiquiátrico que se utiliza para personas con un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, caracterizado a menudo por conductas que resultan anómalas para la comunidad, falta de percepción de la realidad, alteraciones en la percepción o en la expresión de la alteración de la realidad.[1] La esquizofrenia causa además un cambio mantenido en varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social. Entre los síntomas frecuentes están las creencias falsas, un pensamiento poco definido o confuso, alucinaciones auditivas, reducción de las actividades de relación y de la expresión de emociones, e inactividad. El concepto de esquizofrenia tuvo un inicio histórico en el término: «demencia precoz» de Bénédict Morel a mediados del siglo XIX. En 1898 Emil Kraepelin deslindó dentro de la «demencia precoz» varios trastornos como la hebefrenia y la catatonia. Precisamente, debido a la posibilidad de múltiples combinaciones de síntomas, se ha sugerido que la esquizofrenia serían varios trastornos y no uno solo; por este motivo, Eugen Bleuler, cuando acuñó el nombre en 1908, prefirió usar el plural: schizophrenias para referirse a esta patología. A pesar de su etimología semejante, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (antes: «trastorno de personalidad múltiple», o de «doble personalidad»), con el que se la confunde frecuentemente.[2] Actualmente, el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales distingue cinco variantes o subtipos dentro de la esquizofrenia, mientras que la Organización Mundial de la Salud distingue siete subtipos. Por otro lado, existe una amplia variedad de modelos categoriales y dimensionales que tratan de abordar y explorar los síntomas de la esquizofrenia y su diagnóstico.[3][4] Los síntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos jóvenes y aproximadamente 0,4-0,6 % de la población se ve afectada.[5][6] Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos y conducta inadecuada.[7] El diagnóstico se basa en las experiencias que relata el propio paciente y la conducta vista por el examinador. Se suele considerar que todo tipo de exploración o prueba psicométrica o de psicopatología precisa una información detallada de su alcance y objetivos, y la obtención previa de un consentimiento por parte del paciente. No existen actualmente pruebas de laboratorio diagnósticas de la esquizofrenia y ninguno de los síntomas es patognomónico o exclusivo de esta enfermedad, lo que dificulta el diagnóstico cierto. En los pacientes esquizofrénicos, se ha detectado disfunción de los sistemas de neurotransmisores y anomalías anatómicas cerebrales, así como anormalidades del sistema inmunitario. No obstante, no se conocen con certeza las causas de la esquizofrenia. Los estudios sugieren que los principales factores de riesgo son la predisposición genética y factores perinatales. Además, algunas circunstancias socio-ambientales, el aumento de la edad de los padres,[8] ciertos medicamentos y el uso recreativo de drogas[9] parecen provocar o empeorar los síntomas. En un subgrupo de pacientes esquizofrénicos, la enfermedad celíaca o una anomalía en la absorción intestinal, podrían ser causantes del desarrollo de la esquizofrenia.[10][11] Aparece en el 1 % de la población mundial; están afectados un 30-40 % de las personas sin hogar.[12] La prevalencia en los países considerados menos desarrollados es significativamente menor.[8] El tratamiento farmacológico de primera línea son los medicamentos antipsicóticos, que fundamentalmente actúan su22
4.1. CLASIFICACIÓN
23
primiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son generalmente más bajas que en las primeras décadas de su uso. La psicoterapia y la rehabilitación profesional y social también son importantes. En casos más graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la hospitalización involuntaria, aunque la estancia hospitalaria es menos frecuente y por períodos más cortos que en tiempos pasados.[13] Por lo general, los trastornos de la cognición contribuyen a problemas persistentes de la conducta. Los pacientes esquizofrénicos suelen tener otros problemas de salud, incluyendo drogodependencia, depresión y trastorno de ansiedad,[14] así como problemas sociales como desempleo, pobreza y baja calidad de vida. La esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia es inferior en 10 a 12 años a los individuos sin la enfermedad, debido a otros problemas de salud y a una mayor frecuencia de suicidio.[15][16]
4.1 Clasificación Históricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatónica, hebefrénica o paranoide. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE describe siete, hoy, el DSM-V, que casi un 50% de los psiquiatras de los EEUU no utilizan ha eliminado la distinción de subtipos dentro de la esquizofrenia. Eran: 1. (F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecución, delirio de grandeza, éste más característico de la enfermedad bipolar, y alucinaciones auditivas —el DSM exige que no haya desorganización en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana—.[17] 2. (F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrénica: predomina el discurso y comportamiento desorganizados sin ningún objetivo visible, así como una afectividad inadecuada o plana.[18] 3. (F20.2/295.2) Tipo catatónico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad/rigidez cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta el estupor catatónico, lo que produce una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.[19] 4. (F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide, desorganizado o catatónico. 5. (F20.5/295.6) Tipo residual: donde los síntomas positivos están presentes tan solo a baja intensidad. Los cifras entre paréntesis indican los códigos CIE/DSM respectivamente. La Organización Mundial de la Salud reconoce además los tipos: 1. (F20.4) Depresión post-esquizofrénica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después de un trastorno esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no predominan en el cuadro clínico. Raramente tienen tanta importancia como para realizar un diagnóstico de depresión grave (Requiere un mínimo de dos semanas de afectación funcional y anímica notorias). 2. (F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso, no manifiesta alucinaciones ni delirios, es menos psicótica y muestra fundamentalmente síntomas negativos. • El psiquiatra catalán Ramón Sarró Burbano, discípulo directo, aunque disidente, de S Freud, 'prefiere que le consideren respecto a Freud más como un parricida', estudió y clasificó la temática de los delirios endógenos en 20 'mitologemas’, o: 'Unidades de contenido mítico-religioso presentes de forma reiterada en los delirios endógenos’.[20]
4.2 Historia El concepto de locura ha existido desde tiempos antiguos. Los primeros datos que pueden tener relación con síntomas psicóticos datan del 2000 a. C. en el Libro de los corazones, parte del antiguo Papiro de Ebers. Sin embargo, una reciente
24
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
revisión de la literatura de la Antigua Grecia y Roma comprobó que, mientras la población general probablemente tenía conocimiento de los trastornos psicóticos, no había en aquellas comunidades ningún cuadro definido que fuese equiparable a los criterios modernos de diagnóstico de esquizofrenia.[21]
4.2.1
Antes de 1800
Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe esta precisa descripción de los pacientes bipolares: « ... nada más inexplicable y sin embargo nada más comprobado que las dos formas opuestas que pueden tomar las melancolías. Es a veces un orgullo excesivo y la idea de poseer riquezas inmensas o un poder sin límites, en otras el abatimiento más pusilánime, una consternación profunda hasta la desesperación».[22]
Son muy escasos los registros en la historia de antes del 1800 de testimonios de cuadros parecidos a la esquizofrenia,
4.2. HISTORIA
25
aunque sí eran frecuentes los relatos sobre conductas irracionales, incomprensibles, o descontroladas.[23] Se ha producido una breve interpretación citando que las notas en el Papiro Ebers del Antiguo Egipto pueden significar esquizofrenia,[24] pero otros estudios no han podido certificar dicha conexión.[25] Una revisión de la literatura de la Antigua Grecia y Roma indica que si bien se describió la psicosis, no son relatos que describan algo de forma que cumpla los criterios diagnósticos de la esquizofrenia.[26] En la literatura médica árabe y en la psicológica de la Edad Media se anotaron creencias y comportamientos raros, psicóticos, parecidos a algunos de los síntomas de la esquizofrenia. Por ejemplo, en el Canon de la Medicina, Avicena describe una cuadro parecido a los síntomas de la esquizofrenia, al que llamó ŷunūn mufriṭ (locura grave), y que diferenció de otras formas de locura (ŷunūn), como la manía, la rabia y la psicosis maníacodepresiva.[27] Sin embargo, nunca se llegó a describir algo que se parezca a la esquizofrenia en la Cirugía Imperial por Şerafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto médico islámico del siglo XV.[28] Dadas las escasas evidencias históricas, la esquizofrenia, al menos con la frecuencia con que se encuentra hoy, puede que sea un fenómeno moderno, o, como otra posibilidad, puede haber estado oculta en los textos históricos dentro de conceptos afines, como la melancolía o la manía. Se suelen considerar como los primeros casos de esquizofrenia de la literatura médica y psiquiátrica del pasado.[23] un informe detallado de 1797, del caso de James Tilly Matthews, y también las descripciones publicadas por el francés Philippe Pinel (1755-1826) en 1809,
4.2.2
Demencia precoz
En realidad, la historia de la esquizofrenia como entidad nosológica es muy reciente. En 1853, el psiquiatra francés Bénédict Morel acuñó el término: demence précoce, en francés «demencia precoz», para describir un trastorno mental que afectaba a adolescentes y adultos jóvenes y que con el tiempo evolucionaba a un deterioro del funcionamiento mental, y a la incapacidad del sujeto (Ese deterioro es a lo que se refiere la palabra 'Demencia').,[29] en contraposición con la demencia clásica, asociada a la senilidad. Posteriormente, en 1886, con el alienista alemán Heinrich Schule, y más tarde, por Arnold Pick en 1891, se utilizó el término: dementia praecox en un informe sobre un caso de trastorno psicótico. En 1871 Ewald Hecker definió al mismo síndrome de demencia juvenil como hebefrenia, destacando su rápida evolución hacia la «estupidez, embrutecimiento y desorganización de las funciones psíquicas».[30] Tres años más tarde Karl Kahlbaum observó otra forma de alienación mental caracterizada por trastornos motores, sensoriales y mutismo que denominó catatonia.[31] El enfoque contemporáneo del concepto de esquizofrenia se inició en 1887 con Emil Kraepelin, que estableció una amplia separación en la clasificación de los trastornos mentales entre la dementia praecox y los trastornos de estado de ánimo (llamados maniaco-depresivos, que incluían tanto la depresión unipolar como la bipolar), originada en un proceso sistémico quiescente, y llegó también a la conclusión en 1898 de que la hebefrenia y la catatonia eran subtipos de una sola enfermedad.[32][33][34] Después de abundantes observaciones de sus pacientes, consiguió sistematizar una buena cantidad de entidades psicopatológicas que estaban confusas hasta entonces y distinguió una forma de «demencia» que aparecía en los jóvenes, separándola de otras formas de enfermedad mental, como la psicosis maníaco depresiva, incluyendo tanto la depresión unipolar como la bipolar. Describió el curso a lo defectual y el temprano inicio de esta forma de dementia praecox. Le dio mayor importancia a los síntomas «negativos» como «debilitamiento de la voluntad» y la falta de un «desarrollo personal».[35] Kraepelin creía que la: dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del cerebro,[36] un tipo específico de demencia, que se distingue de otras formas de demencia, como la enfermedad de Alzheimer, que suelen incidir en edades más avanzadas.[37] La clasificación de Kraepelin fue ganando aceptación poco a poco. Hubo objeciones a la utilización del término «demencia», pese a los casos de recuperación, y apologética a favor de algunos de los diagnósticos que sustituyó, tales como la locura del adolescente.[38]
4.2.3
Esquizofrenia
Años más tarde se puso de manifiesto que el trastorno descrito como «demencia precoz» no conduce necesariamente a un deterioro mental, ni solo afecta a personas jóvenes,[30] y en 1908 el psicólogo suizo Eugen Bleuler sugirió que el nombre era inadecuado, porque el trastorno no era una «demencia», es decir, no llevaba necesariamente a un deterioro de funciones mentales como en la demencia senil tipo enfermedad de Alzheimer; muchos pacientes sí mejoraban y además,
26
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
Dementia Praecox, de Bleuler.
ocasionalmente se iniciaba en personas maduras.[39] Bleuler sugirió la palabra «esquizofrenia» para referirse a una escisión de los procesos psíquicos consistente en la pérdida de correspondencia entre el proceso de formación de ideas y la expresión de emociones y para diferenciarlo de la enfermedad maníaco-depresiva, en donde la expresión de las emociones de los pacientes refleja con precisión sus pensamientos mórbidos.[32] Hizo hincapié en que el trastorno fundamental era el deterioro cognoscitivo y lo conceptualizó como una división o «escisión» en la capacidad mental y propuso entonces el nombre con el que se conoce el trastorno hasta hoy.[31][40] Sugirió también dos divisiones con respecto a la sintomatología de la esquizofrenia: la primera constituida por síntomas fundamentales, básicos, específicos o permanentes que estaban presentes en todos los pacientes y durante toda la evolución del trastorno, denominados: 'principales’, y la segunda agrupaba los síntomas accesorios.[30] Los síntomas fundamentales de Bleuler constituyen «las cuatro aes»:(Afecto embotado, Autismo, Disgregación en las Asociaciones de ideas, y Ambivalencia)[41][42] • A Disgregación en las Asociaciones de Ideas • Afectividad aplanada • Ambivalencia y • Autismo Los síntomas accesorios incluían las ideas delirantes o delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje y la escritura y los síntomas catatónicos, entre otros.[30] Destaca que aquellos síntomas que llaman más la atención -como los delirios y
4.2. HISTORIA
27
Auditorio escuchando una disertación académica en Bogotá-Colombia 2011. En primera fila puede observarse una mujer junto a su muñeca.[43]
las alucinaciones- Bleuler los considera «accesorios». Esa distinción es adecuada, porque la gravedad del trastorno tiene relación precisamente con las características de laxitud en las asociaciones, embotamiento afectivo y autismo, los síntomas fundamentales para Bleuler.[31] Bleuler también agrupó a los síntomas de la esquizofrenia en primarios —producidos directamente por la esquizofrenia— y síntomas secundarios, que se deberían al intento del organismo para adaptarse a los síntomas primarios.[42]
4.2.4
Síntomas positivos y negativos
Existe debate sobre si la división clásica entre síntomas negativos y positivos la formuló primero John Russell Reynolds o John Hughlings Jackson.[44][42] En 1853 Reynolds, estudiando la epilepsia, publicó un artículo en la que distinguía entre síntomas positivos que consideraba como «meras acciones vitales modificadas», y negativos, que consideraba «como la negación de propiedades vitales».[42][45][46] Por entonces, en 1875, y para Jackson, en el mundo de la neurología, los síntomas negativos eran producidos por una lesión, mientras que los síntomas positivos eran ocasionados por tejido no dañado que trataba de compensar las pérdidas, ocasionando en último término un desequilibrio.[42][46] De Clérambault introdujo por primera vez en el ámbito psiquiátrico la clasificación que distinguía entre síntomas negativos y positivos en 1942. Clérambault solía considerar los síntomas positivos como fenómenos intrusivos (alucinaciones y delirios) y a los síntomas negativos como fenómenos inhibitorios (deterioro del pensamiento y la atención).[44][42][46] Durante la primera mitad del siglo XX esta clasificación se mantuvo discretamente, y solo en la década de los 80, gracias a los trabajos de Tim Crow, se volvió a dar difusión a los conceptos que distinguen entre síntomas negativos y positivos.[46][47]
28
4.2.5
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
Presente
El término «esquizofrenia» se suele interpretar mal, dándole el sentido de que las personas afectadas tienen una «doble personalidad». Aunque algunas personas con diagnóstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir las voces como personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una persona que va cambiando entre distintas personalidades múltiples. La confusión surge en parte debido a los efectos del significado que le dio Bleuler a la esquizofrenia, literalmente «escisión» o «ruptura de la mente». El primer uso indebido del término, dándole la interpretación de «doble personalidad», fue en un artículo del poeta T. S. Eliot en 1933.[48] Durante la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se consideró un cuadro hereditario, y en muchos países los pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento —la mayoría en la Alemania nazi, los Estados Unidos y los países nórdicos—.[49][50] Muchos con diagnóstico de esquizofrenia fueron asesinados en el régimen nazi junto a otras personas etiquetadas como «mentalmente ineptas» como parte del programa Aktion T4.[51] Desde la semiología, Klaus Conrad hizo un gran aporte, al publicar en 1954: La esquizofrenia incipiente, donde distingue, y aún hoy se mantiene en uso, ciertas fases del curso de la patología bajo el concepto de esquizofrenia incipiente. En algunos trabajos sobre drogas, se han apuntado cosas como que: 'Quienes tienen predisposición a la esquizofrenia no deben consumir Cannabis’ -U otros alucinógenos-, pero nunca ha existido una definición operativa de las personas: 'Predispuestas o en riesgo de padecer esquizofrenia', y la etiqueta diagnóstica: 'Pre-esquizofrenia', ha desaparecido de la gnosología psiquiátrica vinculada a los manuales DSM. Sin embargo, en los años 1950 y 1960, la literatura psiquiátrica estaba llena de artículos que sugerían que las causas de la psicosis se relacionaban con, interacciones complicadas entre el id-superyóego, la debilidad del yo, la regresión, y perturbadas relaciones madre-hijo.[52] A principios de los años 1970, los criterios diagnósticos de la esquizofrenia fueron objeto de una serie de controversias que eventualmente llevaron a los criterios operativos utilizados hoy en día. Se hizo evidente después del estudio diagnóstico UK-USA de 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa.[53] Esto se debió en parte a los criterios de diagnóstico más flexibles en los EE.UU., donde se utilizó el manual DSM-II (1968) y siguientes, o los RDC (Research Diagnostic Criteria) de finales de los 70, en contraste con Europa y su CIE-9. El estudio realizado por David Rosenhan en 1972, publicado en la revista Science con el título Sobre estar cuerdo en centros para locos, llegó a la conclusión de que el diagnóstico de esquizofrenia en los EE.UU. es a menudo subjetivo y poco fiable.[54] Estos son algunos de los factores conducentes a la revisión no solo del diagnóstico de esquizofrenia, sino de todo el manual de DSM, lo que conllevó a la publicación del DSM-III en 1980.[55] Desde la década de 1970 se han propuesto y evaluado más de 40 criterios de diagnóstico para la esquizofrenia.[4] También en la Unión Soviética utilizaron el diagnóstico de esquizofrenia con fines políticos. El notorio psiquiatra soviético Andrei Snezhnevsky creó y promovió una nueva sub-clasificación de la esquizofrenia, la de progresión lenta. Este diagnóstico se utilizó para desacreditar y encarcelar rápidamente a los disidentes políticos, con el fin de prescindir de un proceso judicial potencialmente incómodo.[56] Una serie de disidentes soviéticos denunciaron esta práctica ante los occidentales en 1977, la Asociación Mundial de Psiquiatría condenó la práctica Soviética en el Sexto Congreso Mundial de Psiquiatría.[57] En lugar de defender su teoría de que una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes se opusieran al régimen, Snezhnevsky rompió todo contacto con el Occidente en 1980, renunciando a sus cargos honoríficos en el extranjero.[58] El profesor J L Ayuso, de la UAM, afirmó que efectivamente, había que estar loco para ejercer la oposición política en la URSS.
4.3 Epidemiología Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognición el mundo de lo cognitivo, pero también suele contribuir a la aparición de problemas crónicos de comportamiento y emoción. Las personas con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales, incluyendo depresión y trastornos de ansiedad.[14] Aproximadamente entre el 5% y el 40 % de los pacientes esquizofrénicos han consumido drogas al menos en una ocasión durante sus vidas.[59][60][61][62] En estos enfermos son corrientes ciertos problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza y la falta de hogar. ('Sin techo', 'Homeless’).
4.3. EPIDEMIOLOGÍA
29
Años de vida potencialmente perdidos por la esquizofrenia por cada 100 000 habitantes en 2002. no data ≤ 185 185–197 197–207 207–218 218–229 229–240 240–251 251–262 262–273 273–284 284–295 ≥ 295
4.3.1
Prevalencia mundial
La prevalencia de la esquizofrenia —la proporción de personas en una población en las que se diagnostica una enfermedad— se ha establecido que es de alrededor del 1 % de la población,[63] con escasas variaciones entre los países.[64] Sin embargo, una revisión sistemática de numerosos estudios encontró en 2002 una prevalencia de vida de 0,55 %.[6] Desde entonces, también se ha documentado una prevalencia menor de esquizofrenia en países en vías de desarrollo.[5] Los inmigrantes a los países desarrollados muestran un aumento de las tasas de esquizofrenia, riesgo que se extiende a la segunda generación.[8] El análisis de un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios que abarcan 46 países, calculó la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de período, definida como la prevalencia durante un período de 1 a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la proporción de individuos en la población que alguna vez manifestará la enfermedad y que están vivos en un día determinado; y el 7,2 de cada 1000 individuos para el riesgo mórbido de por vida, el cual intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado como del futuro, e incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el estimado de 0,5-1 % para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es una sobreestimación. El análisis sistemático de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores sugieren que es más preciso decir que alrededor de 7 a 8 por cada 1000 personas se verán afectadas.[65] Más aún, algunos estudios han demostrado que la prevalencia de la esquizofrenia varía dentro de los países[66] y a nivel local y de suburbios.[67]
4.3.2
Antecedentes familiares
La prevalencia de la esquizofrenia se incrementa al 10 % en los parientes de primer grado de sujetos con esquizofrenia, índice aún más alto en familias con varios miembros que presentan la enfermedad.[68] La incidencia de la esquizofrenia aumenta cuando la consanguinidad es más estrecha; cuando la similitud genética es del 50 %, la incidencia oscila entre 8 % y 14 %; pero cuando la similitud es mayor, la incidencia se eleva hasta alcanzar entre 39 % y 47 %.[68][69] Hay evidencia de que la heredabilidad de la esquizofrenia está por aproximadamente el 80 %.[70][68][71][72] Se ha propuesto que en la descendencia de dos esquizofrénicos, un tercio serían esquizofrénicos, otro tercio 'excéntricos’ y solo un tercio 'normales’ (UCM).[73][74][75] Un equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos (La Jolla, California) ha logrado, gracias a la reprogramación celular, estar un paso más cerca de comprender la biología que se esconde tras esta enfermedad. Y ha constatado que, sin duda, la esquizofrenia es “un trastorno genético”.
30
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
Según explica Fred H. Gage, coordinador del trabajo, “hemos convertido por primera vez células de la piel de pacientes esquizofrénicos en neuronas, un modelo que nos ha permitido observar que existe un déficit en la forma en que las neuronas de los afectados se conectan entre sí y también nos ha revelado nuevos genes implicados en la enfermedad”. El equipo aisló células de la piel de cuatro esquizofrénicos. Utilizando las técnicas de reprogramación las convirtieron en células iPS (Célula madre pluripotente inducida), que se caracterizan porque se pueden transformar en cualquier tipo celular del organismo (ya sean neuronas, hepatocitos....) y las cultivaron para que se transformaran en neuronas. Esta técnica permite retroceder en el tiempo y llevar células adultas a un estado similar al de las células madre embrionarias. Repitieron el mismo proceso con personas sanas y después, compararon las neuronas conseguidas de unos y otros. “Encontramos que las neuronas de los esquizofrénicos eran diferentes y se conectaban peor entre sí". “Nadie sabe hasta qué punto los factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de la esquizofrenia, pero al fabricar este modelo hemos podido sacar ese aspecto de la ecuación y centrarnos solo en las causas genéticas y biológicas”, indica Kristen Brennand, otra de las autoras. Así, “identificamos casi 600 genes cuya actividad estaba mal regulada en las neuronas aisladas de los pacientes esquizofrénicos. El 25 % de estos genes ya se habían relacionado con la enfermedad anteriormente, pero los otros no”, dice Brennand. Para Gage, “esto demuestra claramente que la esquizofrenia es una enfermedad genética, que existe una disfunción neuronal que es independiente del ambiente”.[76]
4.3.3
Morbilidad y mortalidad
Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio de 1999 de 14 países, la psicosis activa ocupa el tercer lugar después de la parálisis cerebral y la demencia, y por delante de la paraplejía y la ceguera.[77] Las personas con esquizofrenia tienen un riesgo de suicidio del 10 %. La mortalidad también aumenta a causa de enfermedades médicas, debido a una combinación de estilos de vida poco saludables, los efectos secundarios de la medicación, y una baja calidad de atención sanitaria. Debido a estos factores, la esperanza de vida de estos pacientes es de 10 a 12 años inferior a la de la población sana (véase epígrafe sobre pronóstico).[15]
4.3.4
Factores demográficos
No hay pruebas claras de la influencia del género o de la etnia en la incidencia de la enfermedad,[63] mientras que el clima, la cultura o la clase social pueden influenciar la aparición de esquizofrenia en sujetos genéticamente susceptibles, y en algunas características de su cuadro clínico.[78] La mayor tolerancia de la comunidad frente a la enfermedad mental en el medio rural, ya de por sí menos estresante y con unos requisitos más sencillos para la vida cotidiana, influyen en la prevalencia y sintomatología de estos procesos. Género La esquizofrenia tiene más prevalencia en hombres que en mujeres (relación 1,4:1).[79] A su vez, existen evidencias de que el pronóstico es mejor en mujeres, relacionándose este dato con una tendencia a un inicio más tardío en ese sexo, probablemente por el efecto antidopaminérgico del estrógeno.[63] Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparición son las edades 20-28 años para los hombres y 26-32 años para las mujeres.[7] Las mujeres también suelen tener mejor respuesta a los tratamientos. Edad Los niños mayores de cinco años pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta enfermedad se presente antes de la adolescencia,[80] como lo es también su inicio en la tercera edad.[81] Algunos niños que desarrollan esquizofrenia tienen peculiaridades de la personalidad o del comportamiento que preceden a la enfermedad. Los síntomas comunes en los adultos, las alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la pubertad.[63]
4.4. ETIOLOGÍA
31
Socioculturales Un hallazgo estable y reproducible demostró una asociación entre vivir en un medio ambiente urbano y el diagnóstico de esquizofrenia, incluso después de controlar factores de sesgo estadístico tales como el uso de drogas, el grupo étnico y el tamaño del grupo social.[82] En los países desarrollados los pacientes con esquizofrenia suelen tener niveles socioeconómicos bajos.[42] Igualmente suele pronosticarse la mala adaptación social a largo plazo en aquellos pacientes que perciben que su red social se está desintegrando, sea cierto o no.[83] Ronald D Laing, que en el título de su obra: 'El yo dividido. -Estudio de la cordura y la locura', de 1960, ISBN 84-375-0022-2, repitió el concepto más arcaico sobre este trastorno, y Morton Schatzman, resumieron estos factores comunitarios en un librillo que en español se llamó: 'Esquizofrenia y presión social'(Tusquets ed, 1972, ISBN 84-7223-528-9)
Alimentación La esquizofrenia es poco frecuente en sociedades con bajo consumo de gluten[11][84] y se ha comprobado un aumento de los casos tras la introducción en las sociedades del trigo, la cebada, la cerveza y el arroz en las dietas.[11]
4.4 Etiología La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea única. Lo más probable es que varios factores intervengan en su aparición, tal como el estrés ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Aunque múltiples investigaciones apuntan a un origen orgánico del trastorno, todavía se carece de un modelo consensual que explique su variada sintomatología clínica, por lo cual se clasifica dentro de los «trastornos funcionales» y no puramente «orgánicos», como la enfermedad de Alzheimer.[85] En vista de que los síntomas positivos de la esquizofrenia son atenuados por medicamentos adecuados, se reconoce implícitamente una base no solo funcional, sino también neurológica del trastorno. Además, se sabe con certeza que en la esquizofrenia aparece un exceso de dopamina, un neurotransmisor cerebral.[86]
4.4.1
Hipótesis multifactoriales
Algunos autores consideran a la esquizofrenia como «psicosis endógena», y a veces se la agrupa junto a la psicosis maníaco depresiva, también considerada «endógena».[87] El término endógeno[88] derivó de la idea de «degeneración» como «desviación malsana de un individuo», surgida en el siglo XIX, asociándola fuertemente a la idea de predisposición hereditaria degenerada. Posteriormente lo «endógeno» fue modificándose hacia la idea de disposición, más que «degeneración», y luego designó simplemente un origen desconocido,[89][90] una psicosis sin base somática conocida, aunque se deja entrever que probablemente la tenga. Aunque es un desafío delimitar bien el trastorno —dado que muchas otras enfermedades pueden presentar síntomas similares a la esquizofrenia, entre ellas el trastorno afectivo bipolar, la depresión, y otros síndromes delirantes—,[87] hay evidencia suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad genética sobre la que actúan estresores ambientales para, finalmente, desencadenar la condición.[91] La idea de una vulnerabilidad intrínseca, denominada diátesis, presente en algunas personas, puede conllevar a un deterioro psicótico por intermedio de estresores biológicos, psicológicos o medio-ambientales, una teoría integradora conocida como el «modelo de diátesisestrés».[92][93] La evidencia sugiere que aunque la esquizofrenia tiene un importante componente hereditario, el inicio del cuadro está significativamente influenciado por factores ambientales o de estrés.[94] La idea de que los factores biológicos, psicológicos y sociales son todos importantes, se conoce como el «modelo biopsicosocial».[95] Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores está lejos de ser precisado y es objeto de continuos debates. La esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia bastante complejo.[96] Varios genes que se han propuesto como candidatos probablemente interactúen entre sí, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estén en la base de algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnóstico.[97] Aunque no se hayan encontrado mutaciones responsables del desarrollo de la enfermedad, tras múltiples ensayos de análisis de ligamiento, se han detectado dos posibles genes candidatos involucrados en dicho carácter hereditario: DTNBP1 (disbindina), que codifica una proteína
32
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
cerebral sináptica de función desconocida; y NRG1 (neuregulina 1), una proteína que induce mielinización favoreciendo la plasticidad sináptica.
4.4.2
Aspectos genéticos
Organización del gen SYN2, uno de los genes donde se sospecha ocurre un polimorfismo de nucleótido simple asociado a la esquizofrenia.[98]
Hay evidencia sobre la heredabilidad de la esquizofrenia,[71] que ha llegado a estimarse por sobre un 80% y hasta un 87%.[99] Aun así, la investigación actual estima que el ambiente juega un considerable rol en la expresión de los genes involucrados en el trastorno.[96] Esto es, poseer una carga genética importante no significa que la condición vaya a desarrollarse necesariamente.[96] La mejor prueba de ello son las tasas de concordancia genética, es decir, la proporción de parejas de gemelos en que ambos tienen la condición, que se han estimado en alrededor de un 48% para gemelos monocigóticos y un 4% para gemelos dicigóticos.[100] Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigóticos los dos coinciden en el diagnóstico. Esto indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero también muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el resto de las parejas gemelas solo tienen a un miembro con la condición, a pesar de que los gemelos monocigóticos comparten la casi totalidad de sus genes. Los estudios aún están sujetos a interpretación.[101] Un campo abierto a la investigación actual y de rápido y continuo desarrollo es la genética molecular, que ha tratado de identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia.[52] Sus resultados aún son frágiles, y es claro que pueden variar en los próximos años. La búsqueda de genes y loci cromosómicos ha sido lenta y frustrante, probablemente porque existen múltiples genes de susceptibilidad,[78] cada uno con un efecto pequeño, que actúa ligado a procesos epigenéticos y factores ambientales.[52] La investigación también ha sido dificultosa por problemas prácticos, como la ausencia de formas monogénicas o mendelianas de herencia,[102] y la ausencia de un diagnóstico neuropatológico u otros marcadores biológicos del o los síndromes. Entre los genes involucrados, se ha notado la ausencia de CACNA1B y DOC2A en pacientes con esquizofrenia, que son genes que codifican proteínas de señalización mediados por calcio en la excitación de neuronas.[103] Otros dos genes, RET y RIT2, que se hallan implicados en la formación del tubo neural, presentan variantes específicas en pacientes con esquizofrenia.[103] Existe evidencia sustancial, aunque no incontrovertible, de que el gen de la Neurregulina 1 (NRG1), en el brazo largo del cromosoma 8, estaría implicado en la susceptibilidad a la esquizofrenia.[104] Estudios de ligamiento y de asociación del genoma han relacionado múltiples genes con una mayor susceptibilidad de padecer esquizofrenia, como es el caso de Neurorregulina 1, cuya región 5’ parece ser la más consistentemente asociada con la enfermedad. Se trata de una proteína transmembrana que puede dar lugar a cortes proteolíticos, liberando fragmentos extracelulares, intracelulares, receptores transmembrana o proteínas señalizadoras unidas a membrana. Señaliza vía ErbB y regula receptores NMDA a través de PSD-95, estando implicada en la diferenciación neuronal y la migración, por lo que parece jugar un importante papel en el desarrollo del sistema nervioso. No obstante, su papel funcional en la esquizofrenia aún no está claro, aunque se postula que podría actuar bloqueando los receptores NMDA, de acuerdo con la hipótesis glutamatérgica. La Disbindina (proteína de unión a distrobrevina I) también ha sido identificada como un gen asociado a la esquizofrenia. Se trata de una proteína muy abundante y ampliamente distribuida en el cerebro, principalmente en el hipocampo. Se ha observado que en cerebros post-mortem de pacientes esquizofrénicos se encuentran bajos niveles de disbindina, posiblemente por la presencia de polimorfismos que alteren su expresión.
4.4. ETIOLOGÍA
33
También se ha relacionado con esquizofrenia la presencia de alteraciones en el Activador D-Aminoácido Oxidasa (DAOA), el cual está implicado en la oxidación de la D-Serina que puede actuar como coagonista de los receptores de NMDA, pudiendo ser consistente con la hipótesis glutamatérgica. Se ha hallado una fuerte asociación genética entre el cromosoma 22 y la esquizofrenia, concretamente se han encontrado delecciones de 1.5 a 3 Mb en el gen VCFS. Aproximadamente un 20-30% de los pacientes con esquizofrenia presentan esta alteración. No obstante, el gen del cromosoma 22 que más atención ha recibido es el que codifica para la Catecol-Ometiltransferasa (COMT), en el que se han hallado mutaciones puntuales y delecciones. Otro posible gen implicado es DISC1. Se han encontrado traslocaciones de este gen principalmente relacionadas con trastonos afectivos y trastornos esquizofrénicos. También se ha relacionado la presencia de un polimorfismo de este gen (S704C) que se ha relacionado con una función hipocampal alterada y trastornos cognitivos y de la memoria. Se trata de una proteína que interacciona con múltiples dianas implicadas en distintas funciones celulares, como la migración neuronal, la función sináptica, la extensión de las neuritas y la interacción con microtúbulos y proteínas del citoesqueleto, y factores de transcripción de factores de iniciación de la traducción del DNA, de modo que, de manera indirecta, DISC1 podría controlar todas estas funciones celulares.[105] En un estudio de asociación del genoma completo (GWAS) se han identificado 13 nuevos loci que podrían suponer un factor de riesgo para padecer esquizofrenia. En estos loci se encontró una elevada presencia de SNPs (Single Nucleotide Polymorfism) en los genes que codifican las subunidades de los canales de calcio tipo L CACNA1C (Cavα1c ), CACNB2 (Cavβ2)y en los genes ACTR1A (α-centractina), CNNM2 (transportador de cationes divalentes), TNNC1 (troponina C), CALHM1, CALHM2 y CALHM3 (Genes moduladores de la homeostasis del calcio). También se encontraron gran cantidad de SNPs asociados a la región del MHC, concretamente en DRB9 y en la región intergénica DRA-DRB5, así como en regiones del genoma que codifican lincRNAs (Long intergenic non-coding RNAs) los cuales se sospecha que actúan como reguladores de la epigenética y del desarrollo. Resulta destacable el hallazgo de SNPs en regiones hipersensibles a la acción de la DNAsa I, los cuales tienen un papel como marcadores para la apertura de la cromatina, regulando por tanto la expresión génica de determinadas regiones del genoma. No obstante, en este estudio, la región rica en SNPs más asociada con la esquizofrenia fue la encontrada a 39 kb upstream del gen miR137. Dicho SNPs podría controlar la transcripción del gen, alterando su actividad. También se ha encontrado alta presencia de SNPs en el cromosoma 2 concretamente en C2orf69, C2orf47 y TYW5 y en otras 5 regiones como el locus del MHC (cromosoma 6) AS3MT-CNNM2-NT5C2 (cromosoma10), MAD1L1 (cromosoma 7), RP11-586K2.1 y TCF4 (cromosoma 18) y NLGN4X y MECP2 (cromosoma X). Se trata, por tanto, de una patología altamente poligénica, es decir, precisa la concurrencia de gran número de SNPs en distintos genes para presentar el fenotipo. Esto explicaría la baja utilidad de diagnosticar la patología mediante un análisis genético, ya que los casos, o individuos enfermos no podrían diferenciarse claramente de los individuos sanos o controles. Asimismo, se trata de una patología menos influenciable por factores externos respecto a otras enfermedades poligénicas como pueden ser el infarto de miocardio, la artritis reumatoide o la enfermedad celiaca.[106] Un hecho destacable es la aparente asociación entre los genes que predisponen a la esquizofrenia y a los trastornos bipolares,[107][108] incluyendo varios genes candidatos prometedores como el gen G72/G30.[109] Además de las evidencias genéticas, para Nil Kaymaz y Jim van Os el inicio de ambas tiene lugar entre la adolescencia y la edad adulta joven, con un inicio más temprano en los hombres, incidencias y prevalencias parecidas, factores de riesgo similares, estudios de neuroimagen que revelan cambios parecidos y algunas similitudes en los cuadros clínicos apoyan la interrelación de estas dos enfermedades, poniendo en crítica la clásica división entre esquizofrenia y bipolaridad o entre trastornos psicóticos afectivos y no afectivos en los manuales de diagnóstico DSM y el CIE.[110] Por otro lado, la esquizofrenia y el trastorno bipolar son indudablemente enfermedades heterogéneas, hecho planteado originalmente desde Kraepelin y reflejan ser la influencia de numerosos factores ambientales y genéticos.[111] Por ejemplo, la posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en primer grado es diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco aumenta la posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un familiar padece de esquizofrenia.[112] Es probable que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una sintomatología tanto esquizofrénica como afectiva en distintas proporciones, tengan en algunos casos una base genética. Sin embargo, los estudios de ligamiento de estos trastornos no han producido resultados concluyentes debido a la implicación de muchos genes con efectos pequeños.[113] Estos resultados ponen de manifiesto algunas de las dificultades de estudiar enfermedades tan complejas.
34
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
Genes con alta presencia de SNPs relacionados con una mayor predisposición para desarrollar esquizofrenia
4.4.3
Factores prenatales
Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genéticos. En los casos que no exista un trastorno esquizofrénico en la historia familiar de una persona esquizofrénica, es muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, tales como infecciones por virus influenza durante el primer trimestre del embarazo, desnutrición materna,[52] o asfixia perinatal,[114] teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los síntomas de esa enfermedad. Se cree que algunos factores causales se reúnen a principios del desarrollo neurológico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia después del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen más probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte.[115] Existen ahora pruebas de que la exposición prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia más tarde en la vida,[31] proporcionando más evidencia de un vínculo entre ciertas enfermedades del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.[116] Otro factor muy investigado es la posibilidad de una migración neuronal anormal durante el neurodesarrollo resultante en un defecto estructural que ocurre temprano en la vida[117] y produce deficiencias que, junto con precipitantes ambientales, por ejemplo, el estrés, llevan a síntomas esquizofrénicos en la adolescencia y la edad adulta.[118]
4.4.4
Factores sociales
Ciertos factores ambientales suelen actuar como desencadenantes y nunca como causa principal de aparición. Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano puede ser un factor de riesgo que puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia.[119][82] Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza[120] y la migración relacionada con la adversidad social, la discriminación racial, la exclusión social, la disfunción familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.[121] Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, también han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnóstico de esquizofrenia más tarde en la vida.[122][123] Mientras tanto, investigaciones realizadas por Paul Hammersley y John Read establecieron que aproximadamente dos ter-
4.4. ETIOLOGÍA
35
Nieve en Milán: Las personas esquizofrénicas que nacieron en la ciudad tienen una probabilidad más alta de haber nacido durante el invierno.[31]
cios de pacientes con esquizofrenia han sufrido abusos físicos o sexuales durante la infancia.[124] La línea del progenitor masculino o femenino no puede considerarse causal de la esquizofrenia de un vástago, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta enfermedad.[125][126] Se han señalado las diferencias de incidencia según la edad de los progenitores en la concepción.[127] El psicoanálisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una «ruptura en la cadena significante»,[128] para identificar un modelo estético propio, es decir, una falla en la instauración de la «Ley Principal» o alternancia funcional entre inteligencia y afectividad que regula el desarrollo psicológico del niño y que produce un punto en el paciente esquizofrénico donde se da al inconsciente la estructura psíquica del trastorno.[129] Muchos Post-Freudianos consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor Tausk,[130] Melanie Klein Paul C. Racamier, José Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch[131] y otros. Las definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren enormemente según las escuelas.[32] Sigmund Freud consideró la esquizofrenia como una manifestación del «ego debilitado» e incapacidad para recurrir a las defensas del ego para afrontar los conflictos con las fuerzas instintivas del Ello.[132] Adolf Meyer creía que la esquizofrenia era una respuesta a una serie de situaciones traumáticas de la vida un «deterioro de hábitos».[133] Theodore Lidz menciona que durante los años formativos de sujetos esquizofrénicos, sus familias no eran, por lo general, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones.[133] Sigmud Freud calificó a las psicosis de 'Neurosis narcisistas’; privado el 'id' de proyectarse, de tener un afecto en un objeto externo, la líbido se vuelve sobre sí misma, y se generarían unas satisfacciones delirantes y alucinatorias frente al bloqueo básico. Para S Freud, las psicosis, especialmente la esquizofrenia, son inaccesibles al psicoanálisis. Existió también el diagnóstico: 'Psicosis inducida durante un psicoanálisis’. La época inicial, en que los psiquiatras intentaban hacer inteligibles los discursos de los psicóticos, e interpretarlos al modo que se interpretan los símbolos que en las ensoñaciones: 'realizan deseos’, casi desapareció con la introducción de los medicamentos anti-psicóticos eficaces.
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CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
Ramón Sarró Burbano, único discípulo directo de Sigmund Freud en España, divulgó el concepto que Henri Ey tomó de Moreau (de Tours), en su obra de 1845: 'Du haschisch et de l'alienation mentale', para el cual: “el sueño es en relación a la dormición lo que el delirio es al proceso generador de las psicosis y neurosis, es decir en ambos casos la actividad subsistente o positiva”. Para Jacques Lacan, que introdujo el uso de la lingüística en la psiquiatría, todo discurso coherente sería un discurso psicótico, en tanto evidenciaría un conflicto con la realidad.[cita requerida] ('El seminario', Libro XI, 'Los cuatro conceptos fundamentales del psicoanálisis’).
4.4.5
Drogodependencia
Las correlaciones biológicas entre toxicomanía y esquizofrenia tienen una base más clara en el caso de las drogas alucinógenas y anfetamínicas que en las opiáceas—como la heroína en el caso de la imagen—.[134]
Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, ha sido difícil de demostrar una clara relación de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones más apeladas para esta causalidad son que el uso de sustancias provoca esquizofrenia o que el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia, y es posible que ambas sean correctas.[135] Un meta-análisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis está estadísticamente asociado con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.[136] Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicóticos eligen fármacos específicos para su automedicación; existe cierto apoyo a la teoría de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresión, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.[137] La adicción alcohólica comórbida con esquizofrenia en hombres y mujeres se relaciona con un mal cumplimento del tratamiento psicofarmacológico y con tasas más altas de hospitalización, comparada con esquizofrenia sola y puede tener un curso extraordinariamente desfavorable debido al hecho de que la adicción alcohólica lleva a una reducción de las funciones sociales y cognitivas.[138]
4.4. ETIOLOGÍA
4.4.6
37
Conexión intestino-cerebro
Existe la hipótesis de que la enfermedad celíaca o una anomalía en la absorción intestinal, podrían ser causantes de una parte de los casos de esquizofrenia. Numerosos trabajos apuntan a la susceptibilidad de padecer ambas enfermedades en el mismo paciente, incluso en varios miembros de la misma familia. Sin embargo, otros autores no han podido demostrar dicha asociación.[10][84] Los primeros informes sobre la asociación entre la esquizofrenia y la enfermedad celíaca datan de la década de 1960.[10] En diversos estudios, se ha observado una reducción drástica e incluso la remisión completa de los síntomas de la esquizofrenia después de la retirada del gluten de la dieta[11][84] y la agudización o reaparición de los síntomas tras su ingesta.[84] Sin embargo, esto solo se produce en una parte de los pacientes esquizofrénicos.[11] El mecanismo exacto que subyace a la mejoría de los síntomas de la esquizofrenia observada con la dieta sin gluten aún no ha sido aclarado. Se han propuesto mecanismos inmunológicos, incluyendo la afirmación de que un subgrupo de pacientes esquizofrénicos sufre de intolerancia alimentaria y se beneficia de la adopción de una dieta sin gluten.[10] Se ha demostrado la elevación de péptidos urinarios en pacientes esquizofrénicos y autistas. La elevación de péptidos sanguíneos, entre los que se incluyen ciertos opioides, podría ser ocasionada por una excesiva absorción de exorfinas a nivel intestinal,[10] ·[84] como consecuencia de un aumento de la permeabilidad intestinal.[10] Este incremento de opioides, que pueden atravesar la barrera hematoencefálica, podría inhibir la normal maduración del sistema nervioso central a nivel sináptico desde edades tempranas, ocasionando disfunciones posteriores. Los mismos opioides podrían ser responsables del aislamiento social, característico tanto de la esquizofrenia como del autismo.[84] El hallazgo de anticuerpos del tipo IgG contra antígenos alimentarios se considera una evidencia indirecta del aumento de la permeabilidad intestinal. Varios estudios confirman la alta prevalencia de anticuerpos antigliadina entre las personas con esquizofrenia, que se consideran un indicador de la presencia de una sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC).[10] En el caso de que la sensibilidad al gluten no celíaca fuera la causa de la aparición de los síntomas de la esquizofrenia en un subgrupo de pacientes, no solo el tratamiento para estas personas sería más fácil y más eficiente que los neurolépticos, sino que también mejoraría su calidad de vida.[10]
4.4.7
Otras hipótesis
Algunos autores afirman que el agrandamiento progresivo de los ventrículos laterales, reducciones en las sustancias blanca y gris de los lóbulos frontal y temporal, entre otros hallazgos en los cerebros de pacientes con esquizofrenia no descarta un proceso neurodegenerativo,[139] por lo que sigue siendo estudiada bajo esa premisa, como la enfermedad de Parkinson y la depresión.[140] El deterioro estructural podría ser consecuencia de la esquizofrenia o una causa predisponente.[141] La hipótesis que postula una asociación entre la esquizofrenia con la respuesta inmune no es nueva, pero solo ahora con los avances de la biología molecular comienza a ser evaluada.[142] El primer estudio epidemiológico a gran escala en la Psiquiatría de Dinamarca, demuestra claramente que infecciones graves y trastornos autoinmunes padecidos a lo largo de la vida pueden ser factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia.[143] Algunos investigadores en el área de la inmunogenética se han abocado a demostrar la influencia del complejo Antígeno Leucocitario Humano (HLA) en algunas enfermedades psiquiátricas, incluyendo la esquizofrenia.[144] Varios estudios han implicado de forma sistemática al cromosoma 6p22.1,[143] donde se encuentra localizado el HLA. Otros hallazgos sugieren que la esquizofrenia se acompaña de alteraciones metabólicas previas a la administración de medicamentos.[145] Mientras tanto, se ha visto una gran variedad de diferencias endocrinas entre pacientes esquizofrénicos y los sujetos normales, pero aún no se ha demostrado que alguna de estas variables sea significativa.[32] Se ha sugerido que la esquizofrenia está asociada a una reducción de la actividad metabólica de la corteza prefrontal y a un aumento en el lóbulo temporal.[141] En los estudios de neuroimagen, se ha demostrado una pérdida de volumen del sistema nervioso central y una activación microglial, lo que apoya la hipótesis de un proceso neuroinflamatorio de bajo nivel.[143] La esquizofrenia está relacionada con la infección de la toxoplasmosis[146][147][148] o la borreliosis de la enfermedad de Lyme.[149] Existen casos en que los únicos síntomas de un accidente cerebrovascular son las alteraciones sensoperceptivas, visuales o auditivas, los trastornos conductuales, y el deterioro cognitivo, conformando un cuadro que puede fácilmente
38
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
confundirse y diagnosticarse como esquizofrenia. Algo similar ocurre en el caso de la infección neurológica post-ictal, que muchas veces no se diagnostica por imagen, y con los síntomas psicóticos originados por infecciones y otras lesiones del SNC, cuyas manifestaciones pueden englobarse en lo que se conoce como: 'Delirium', pero suelen ser reversibles, al menos parcialmente, una vez resuelto el proceso que indujo su manifestación. La incompetencia médica es un factor muy importante a tener en cuenta para las familias de los pacientes afectados. Un tratamiento con antipsicóticos puede empeorar los síntomas de demencia, y los antipsicóticos aumentan el riesgo de sufrir un primer o nuevo ictus; en España, para recetar dentro de la seguridad social anti-psicóticos a pacientes de más de 70-75 años, exigen un visado específico de los inspectores. Se recomienda consultar a un neurólogo, y hay quien propone tratar el problema con supuestos vasodilatadores cerebrales, neuroprotectores, u otros productos sin una indicación aprobada en estos procesos, hoy se tiende a considerar que los médicos suelen infravalorar el peso de los síntomas, por lo que se va dando más peso a que el mismo paciente pueda determinar si hay o no mejoría. Los traumatismos craneales cerrados, como los que tienen lugar en la práctica de bastantes deportes, serían posibles factores causales de diversos trastornos mentales.[150]
4.5 Patogenia Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia.[140] Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno.[151][152][153] Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que una persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatología.[154][155][156][157] El uso de «conductas de seguridad» para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.[158] Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los efectos de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.[159]
4.5.1
Anormalidades de la neurotransmisión
Dopamina La hipótesis dopaminérgica considera que los síntomas positivos de las psicosis, como la esquizofrenia, están causados por una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas. Se considera también que la deficiencia de la dopamina o el bloqueo de los receptores dopaminérgicos tipo D2 en la vía dopaminérgica mesocortical es la responsable de los síntomas negativos. Su primera formulación se debió a Salomón Snyder en 1975.[160] Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en las neuronas de la vía mesolímbica del cerebro.[161] La dopamina se ha implicado desde hace más tiempo que cualquier otra sustancia química en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia.[162] Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las drogas psicotrópicas, como la cocaína y las anfetaminas, provocan la liberación de la dopamina y suelen exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.[163] Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia.[164] Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D2 (que es el efecto común de todos los antipsicóticos), no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imágenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento de receptores dopaminérgicos en esquizofrénicos.[164][165] Esta hipótesis se encuentra relacionada con la hipótesis glutamatérgica, ya que una hipofunción en la actividad de receptores NMDA podría ser responsable de una situación hiperdopaminérgica debido a que el flujo de dopamina aumenta tras el tratamiento con agentes antagonistas de NMDA y, por otra parte, agentes antipsicóticos atípicos revierten los efectos psicomiméticos producidos por PCP y ketamina.[166] Serotonina Actualmente se piensa que la hipótesis de la dopamina es excesivamente simplista debido a la aparición de fármacos más nuevos llamados antipsicóticos atípicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los antipsicóticos típicos,
4.5. PATOGENIA
39
La tomografía por emisión de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica que cuanto menos se aceleran los lóbulos frontales (en rojo), más observamos un aumento anormal de actividad de la dopamina en el striatum (en verde), que estaría relacionada a los déficit cognitivos de un paciente con esquizofrenia.
que son más antiguos.[83] Los antipsicóticos atípicos tienen la cualidad de afectar la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.[167] Esto ha llevado a plantear la hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este neurotransmisor también juega un papel importante en su afección.[32] Las hipótesis propuestas para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la función de la serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central,[168] la activación de la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT₂A que está alterado,[42][83] o bien a una interacción aberrada entre la dopamina y la serotonina. Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores apuntan a una vinculación entre una variabilidad genética
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CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
Dibujo de corte sagital de cerebro humano que representa las principales vías de neurotransmisión afectadas en la esquizofrenia
del receptor de la serotonina y la esquizofrenia, sin embargo, su presencia no es suficiente como para poder causarla.[169] Glutamato También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia[170] Esta hipótesis deriva de la observación del efecto de diversos antagonistas de los receptores de glutamato de tipo NMDA como la ketamina, la fenciclidina o el MK-801, los cuales mimetizan numerosos síntomas, tanto positivos como negativos y cognitivos, de la esquizofrenia en individuos adultos sanos y agravan los síntomas en individuos esquizofrénicos. Esta hipótesis se ha visto reforzada por el descubrimiento de varios genes de susceptibilidad relacionados con las vías glutamatérgicas (G72, NRG1, GRIA4, GRM3, GRM8, GRIN2D, o GRIN2A). La hipótesis glutamatérgica y la dopaminérgica no son mutuamente excluyentes ya que la liberación de glutamato está regulada por receptores presinápticos de dopamina D2 en las vías corticolímbicas y corticoestriatales. De ello se deriva que la elevación de los niveles de glutamato o de su coagonista glicina pueda ser beneficiosa en el tratamiento de la enfermedad. La hipótesis glutamatérgica, además se ha visto refrendada por estudios en animales genéticamente modificados en el sitio de unión de glicina en NMDAR1. Estos animales muestran alteraciones en procesos de potenciación a largo plazo (LTP) y de aprendizaje. De modo que los resultados obtenidos de estos estudios, junto con otros datos derivados de la clínica, apoyan el papel de los receptores NMDA en esquizofrenia, y el convencimiento de que agentes capaces de potenciar la actividad de receptores NMDA pueden mejorar los síntomas positivos, negativos y cognitivos de la enfermedad[171] El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato esté vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren
4.5. PATOGENIA
41
la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina (todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.[172] Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos.[173]
Imagen por resonancia magnética funcional de un cerebro, una de las técnicas usadas para el estudio de la patogenia de la esquizofrenia.
4.5.2
Hallazgos neuropatológicos
Hallazgos de neuroimagen Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicológicas y de neuroimagen, tales como las tecnologías de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir más comúnmente en los lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos temporales,[174] vinculados al déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia.[175] Los trastornos del lenguaje, de la atención, el pensamiento abstracto, el juicio social y la planificación de acciones futuras, todos característicos en la esquizofrenia, están íntimamente ligados a las funciones del lóbulo frontal. También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la estructura de determinadas áreas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanálisis en 2006 de resonancia magnética nuclear de todo el cerebro reveló que el volumen del hipocampo y la amígdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer
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CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
episodio psicótico en comparación con controles sanos.[176][63] El promedio de los cambios volumétricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al límite de detección de la metodología de la resonancia magnética, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparición de los síntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.[177] En el primer episodio de psicosis, los antipsicóticos típicos como el haloperidol se asociaron con reducciones significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina no mostraban tal asociación.[178] Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones, tanto en la materia gris como blanca, para los antipsicóticos típicos y los atípicos.[179] También se ha reportado cambios en la estructura microscópica del lóbulo temporal de esquizofrénicos.[180] Un metaanálisis del 2009 de estudios de imágenes de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la anisotropía fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca con interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en el lóbulo temporal es atravesada por vías de interconexión de la materia blanca hacia el lóbulo frontal, ínsula, hipocampo, amígdala, lóbulo temporal y occipital. Los autores sugieren que dos redes de interconexiones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable «desconexión» de las regiones de materia gris que enlazan.[181] Mediante estudios de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrénicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no está enfocado en el mundo exterior, así como de la red de atención dorsal encargada de los sistemas de orientación sensorial, y puede reflejar la excesiva orientación hacia la atención introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlación entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconexiones.[182] Por su parte, los síntomas positivos alucinativos, los delirios y el trastorno del pensamiento están asociados con una disfunción del lóbulo temporal o de las estructuras que conforman el sistema límbico como la amígdala y el hipocampo. Hallazgos histopatológicos En estudios histológicos de cerebros de pacientes esquizofrénicos se han demostrado cambios significativos en la distribución de algunas poblaciones neuronales, conllevando a una mala distribución de las neuronas intersticiales en la sustancia blanca del lóbulo frontal, estando disminuidas en ciertas zonas de la sustancia blanca y aumentada su densidad en otras.[183] El desplazamiento selectivo de estas neuronas de la sustancia blanca del lóbulo frontal del cerebro de pacientes esquizofrénicos puede indicar un patrón alterado durante la migración de las neuronas o en el patrón de muerte celular programada.[117] Ambos casos podrían llevar a circuitos corticales defectuosos en el cerebro de pacientes esquizofrénicos, especialmente, las funciones que dependen del lóbulo frontal.[85] Se han demostrado cambios en otras regiones de cerebros de pacientes esquizofrénicos, incluyendo atrofia del área de Broca y disminución del área de la sustancia gris y blanca del área de Wernicke,[184] así como un aumento de los axones liberadores de glutamato en la corteza de la circunvolución del cíngulo.[185]
4.6 Cuadro clínico No existe un signo o síntoma que sea patognomónico de la esquizofrenia.[186] Es una enfermedad que se presenta con una variedad de síntomas a tal punto que se manejan diferentes formas de agruparlos basados en el elemento clínico esencial de cada categoría.[3][187] La definición actual de las psicosis obliga a que los síntomas de la esquizofrenia estén presentes durante al menos un mes en un período de al menos seis meses.[188] Una psicosis de tipo esquizofrénica de menor duración se suele denominar trastorno esquizofreniforme.[189] La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es más precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un curso más deteriorante. Muchas veces es una condición que persiste toda la vida de una persona, pero también hay quienes se recuperan de ella.[190] Los prejuicios cognitivos identificados en personas esquizofrénicas, o con riesgo de esquizofrenia (especialmente cuando están bajo estrés o en situaciones confusas), incluyen: demasiada atención a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la concentración.[191][192][193][194] Algunas características cognitivas reflejan un déficit neurocognitivo global en la memoria, la atención, la capacidad para resolver problemas o la cognición social, mientras que otros pueden estar
4.6. CUADRO CLÍNICO
43
relacionados con situaciones y experiencias particulares.[195][125] Muchos modelos que caracterizan los síntomas de la esquizofrenia incluyen dos cuadros sindrómicos constantes, los síntomas positivos y los síntomas negativos.[196] Otros modelos añaden otros tipos de trastornos como los cognitivos, afectivos y los déficits de integración social.[162]
Los síntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses, donde se compromete progresivamente la funcionalidad social, según sea la intensidad, la premura y persistencia de las experiencias psicóticas.
4.6.1
Abordaje clínico
Existen dos perspectivas o formas de abordar el cuadro y el diagnóstico clínico de la esquizofrenia. La perspectiva categorial trata de delimitar las distintas variantes importantes y recurrentes que se puedan ir presentando para poder identificarlas como subtipos de una entidad mayor.[3] El primer esfuerzo en este sentido lo representa Kraepelin, ya que fue el primero en distinguir entre psicosis maníaco-depresivas y demencia precoz en 1887 y el primero en identificar a la catatonia, hebefrenia y la esquizofrenia paranoide como subtipos de una entidad mayor en 1898.[32] Por otro lado, existe la perspectiva dimensional que trata de englobar todas las variantes en una entidad única a expensas de ir agregándole dos o más dimensiones que agrupan una serie de signos y síntomas característicos (síndromes).[3] El primer esfuerzo en este sentido es representado por los trabajos de Tim Crow, que redujo la esquizofrenia a dos entidades en 1980, luego Nancy Andreasen, que la redujo a una entidad unidimensional de dos polos, y finalmente Peter F. Liddle, que la limitó a una entidad única de tres dimensiones sindrómicas en 1987.[3] Cada perspectiva tiene sus inconvenientes. Por ejemplo, en los modelos categoriales, aquellos cuadros clínicos que sean de difícil clasificación normalmente son asignados a una categoría atípica que puede resultar demasiado abultada, mientras que en los modelos dimensionales se puede terminar por englobar entidades nosológicas distantes escasamente similares
44
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
o de dudosa filiación.[3]
4.6.2
Semiología de la esquizofrenia
Durante la década de los 80 Tim Crow retomó, bajo la óptica del ámbito psiquiátrico, la distinción entre síntomas negativos y positivos dadas durante el siglo XIX y por De Clérambault.[3][46][42][47] Para Crow, cada cuadro sindrómico equivalía a una entidad diferente, los cuales denominó esquizofrenia tipo I y tipo II.[3] Con el devenir del tiempo esta rígida clasificación, en donde no se podían ver gradualidades intermedias entre los cuadros clínicos de una u otra entidad, cedió paso a otros modelos.[46] Nancy Coover Andreasen propuso un modelo unidimensional con dos polos sindrómicos opuestos, donde las distintas graduaciones entre uno y otro se expresaban en síntomas que se excluían entre sí, es decir, a mayor expresividad clínica de síntomas positivos menos sería la expresividad de los síntomas negativos y viceversa.[3][197][198][199] En 1987 Peter F. Liddle agrupó tanto a la sintomatología negativa como a la positiva una serie de síntomas no excluyentes entre sí y tomó otra serie de síntomas anteriormente incluidos en esas dos categorías para conformar una nueva categoría.[3][200][201][202][203] Así pues, Liddle conformó un modelo tridimensional caracterizado por síntomas positivos, síntomas negativos y síndrome de desorganización.[32] El modelo de Liddle ha gozado de la aceptación de otros investigadores y en 1996 Lenzenweger y Dworkin, considerando los déficits en el ajuste social en la etapa premórbida, agregaron una dimensión más para terminar de conformar un modelo tetradimensional.[3][204] Para Lenzenweger y Dworkin la presencia de mayores niveles de habilidades sociales premórbidas pueden moderar el grado de expresividad y distorsión de la realidad en la aparición posterior de síntomas positivos.[204] Mientras tanto, las evidencias genéticas que muestran similitudes entre el trastorno bipolar y la esquizofrenia, así como una serie de coincidencias entre datos epidemiológicos, factores de riesgo, estudios de neuroimagen y entre otras cosas, han llevado en 2009 a investigadores como Nil Kaymaz y Jim Van Os a plantear un nuevo modelo clínico de cinco dimensiones basado en esas similitudes y que consiste en síntomas negativos, deterioro cognitivo, psicosis o síntomas positivos, manía y depresión.[205]
Síntomas negativos Los síntomas negativos, o «síndrome de actividad psicomotriz disminuida», consisten en la deficiencia de movimientos espontáneos, el habla y falta de interés.[32] Dicho de otra forma, por lo general se consideran como una pérdida o disminución de funciones psicomotoras que incluyen al afecto embotado o plano, apatía, alogia (limitación en la fluidez y productividad del habla), abulia y anhedonia.[9][162]
Síntomas positivos Los síntomas positivos, o «síndrome de distorsión de la realidad», consisten en alucinaciones y delirios.[32] También estos síntomas en general reciben el nombre de «psicosis».[3] Kurt Schneider distinguió diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden producir psicosis como la depresión, manía, psicosis reactivas y otros. Schneider identificó y dividió en dos grupos once síntomas, siete caracterizados por una extraña sensación de invasión proveniente del exterior y cuatro en alucinaciones auditivas y difusión del pensamiento:[206] Aunque en muchos lugares esta clasificación todavía tiene aplicabilidad y para Schneider esos síntomas eran patognomónicos, se ha discutido la confiabilidad de los síntomas de primer grado para diagnosticar la esquizofrenia.[207] Por otro lado, Vázquez-Barquero subdividió en 1996 la sintomatología positiva en factor paranoide y no paranoide, mientras que en 1998 Peralta y Cuesta describieron cinco componentes de los síntomas positivos consistentes en alucinaciones, ideas delirantes no schneiderianas, ideas delirantes schneiderianas, trastorno formal del pensamiento y conducta atípica.[208][209]
4.6. CUADRO CLÍNICO
45
Síndrome de desorganización Los trastornos afectivos y cognitivos, o «síndrome de desorganización», consisten en la fragmentación de las ideas, pérdida asociativa de ideas y expresión emocional inadecuada.[32] Los trastornos cognitivos se caracterizan por el deterioro de la atención, de la memoria, del procesamiento de la información, de la asociación lógica, pobreza ideativa o dificultad de elaborar nuevas ideas, dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones ejecutivas como planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atención en la tarea y adaptarse a los cambios en el entorno. Los déficits cognitivos de la esquizofrenia son un factor que determina el nivel de discapacidad de los pacientes en mayor medida, quizás, que los síntomas positivos y negativos propios de la enfermedad.[210] Entre los trastornos afectivos característicos se encuentra la respuesta inapropiada de las emociones y la presencia de una conducta extraña.[9] En menor medida también suelen coexistir otros trastornos afectivos como la manía y la depresión,[205] siendo muy característica la presencia de la depresión post-psicótica que puede desencadenar intentos suicidas.[211] Sin embargo, se debe distinguir entre afecto inapropiado y afecto embotado, ya que el primero pertenece al síndrome de desorganización, mientras que el segundo es propio de los síntomas negativos.[9] Los esquizofrénicos algunas veces son capaces de controlar o compensar sus delirios o alucinaciones durante las interacciones sociales, sin embargo, los trastornos afectivos y cognitivos tienen un efecto deteriorante mucho mayor.[9]
4.6.3
Evolución natural
La esquizofrenia se presenta en diferentes fases o episodios críticos agudos con tiempos de evolución variables —desde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamiento— y diferentes modos de resolución y síntomas residuales, que constituyen la esquizofrenia crónica.[188] Fase premórbida y prodrómica Lieberman considera una evolución más o menos típica, que se inicia con una fase premórbida entre el nacimiento y los 10 años.[212] Luego existe un período prodrómico, entre los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses.[213] En este período y antes de la aparición de la psicosis propiamente dicha suele aparecer alguna sintomatología negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo. Por ejemplo, abandona la escuela o no logra iniciar un noviazgo,[214] descuido en el vestir e higiene personal.[215] Los pacientes con marcadas anormalidades estructurales en el cerebro suelen tener un comienzo temprano, anterior al de los síntomas psicóticos.[180] Fase de progresión Después de la primera fase prodrómica comienza el período de 1 a 6 meses, caracterizado por progresión del trastorno,[216] donde aparecen los primeros episodios agudos con los síntomas más llamativos, mayormente síntomas positivos como delirios y alucinaciones,[188] aunque no son éstos los más importantes para realizar el diagnóstico. Los síntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompañados de un deterioro progresivo.[211] Con frecuencia, al salir de los síntomas psicóticos, aparece la depresión, que puede conllevar a ideas e intentos suicidas.[211] Un episodio que se inicia con gran intensidad de síntomas positivos (por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitación psicomotora, lo que se conoce como un «episodio florido» y en forma más o menos brusca), tiene mejor pronóstico que una presentación insidiosa y con síntomas negativos como la desorganización más que el delirio.[151][217] Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda.[218] Con frecuencia serán las personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observación de una serie de conductas extrañas o que perciben como amenazadoras.[31] A pesar de que las intervenciones familiares han demostrado su eficacia en la disminución de recaídas psicóticas, mejorar el clima familiar y el funcionamiento social, siguen sin tener una implantación suficiente en la atención habitual del paciente esquizofrénico.[219] La realidad es que solo una minoría de las familias que tienen contacto con pacientes esquizofrénicos han recibido apoyo e información sobre la enfermedad.[219] Las conductas del paciente que parecen más extrañas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a vivencias psicóticas actuales, como contestarle a voces que está escuchando.[186] También pueden gritarle a las personas de manera
46
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
Casa decorada con escritos extraños. Se presume que su habitante padece de esquizofrenia.
incomprensible o gritar obscenidades en público, que podría estar en realidad respondiendo a un delirio de persecución o daño. A la larga, el deterioro social del paciente parece estar más relacionado con el compromiso de funciones cognitivas, tales como el abandono, descuido y desaseo personal, y no tanto con los síntomas propiamente psicóticos positivos, como las alucinaciones y delirios.[31] Si el paciente no se recupera por completo, con o sin tratamiento, aparece la enfermedad recidiva, es decir, de forma repetida con o sin recuperación completa cada vez.[220] A los 5 años en tratamiento continuo, solo el 20 % de los pacientes no presentan recidiva.[42] Fase de recidivas estables Por último viene el período de estabilización, residual y/o agotamiento, aproximadamente sobre los 40 años de edad, en el que predomina la sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes desde el inicio del trastorno),[221] es decir, con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer más o menos profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crónica. Sobre ésta pueden aparecer nuevos episodios de reagudización, con síntomas característicos de los episodios agudos, pero al salir normalmente se retorna a niveles de recuperación previos a las recidivas.[212]
4.6.4
Trastornos asociados
Las comorbilidades psiquiátricas son comunes entre los pacientes con esquizofrenia. Predominan el abuso de sustancias (alcohol o drogas ilegales), la depresión y los trastornos de ansiedad, entre los que figuran el trastorno de pánico, el
4.7. DIAGNÓSTICO
47
trastorno por estrés postraumático y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Un número limitado de estudios apoya la posibilidad de que los trastornos de ansiedad formen parte de la esquizofrenia, con la mayor evidencia sobre el TOC.[222] Se ha demostrado la asociación de la esquizofrenia con trastornos gastrointestinales y con enfermedades autoinmunes, entre las que se incluye la enfermedad celíaca.[223] Con frecuencia, se asocian alteraciones endocrinológicas y cardiometabólicas, como la diabetes mellitus tipo 2, la obesidad, la hipertensión y la dislipidemia. La causa de la presencia de estos trastornos cardiometabólicos en la esquizofrenia es multifactorial e incluye el estrés oxidativo, factores de riesgo convencionales (genética y estilo de vida) y los efectos secundarios de los medicamentos.[224] Un tema aún poco explorado es la asociación de la esquizofrenia con ciertos trastornos de la conducta alimentaria (TCA). En 2014, un estudio de revisión de la literatura publicada encontró que el trastorno por atracón y el síndrome de alimentación nocturna afectan aproximadamente al 5-20 % de los pacientes esquizofrénicos y la anorexia nerviosa al 1-5 %. El origen del desarrollo de los TCA en estos pacientes aún no está claro y es necesario estudiar los mecanismos psicopatológicos y neurobiológicos relacionados. En ocasiones, los trastornos de la conducta alimentaria representan un síntoma que puede ser la primera manifestación de un trastorno psicótico, como la esquizofrenia. Por otro lado, los ansiolíticos, los antidepresivos y otros estabilizadores del estado de ánimo, que estos pacientes consumen con frecuencia en asocación con los antipsicóticos, tienen como efectos secundarios el aumento del apetito y de peso. Asimismo, el estilo de vida puede resultar un factor de riesgo (bajo nivel socioeconómico con acceso limitado a la atención médica y a la comida sana; ejercicio físico insuficiente).[224]
4.7 Diagnóstico El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la exploración metódica de las vivencias de una persona, y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles: familia, amigos, vecinos, trabajo. No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras enfermedades.[86] Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnósticos que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro estadístico más o menos confiable, como mejorar la comunicación entre profesionales. Sin embargo en la práctica clínica, las personas esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) de la Asociación Americana de Psiquiatría y la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las versiones más recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR. Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios:[225] Síntomas característicos Dos o más de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un período de un mes, o menos, si ha sido tratado con éxito. Solo se requiere uno de estos síntomas si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas. • Delirios. • Alucinaciones auditivas. • Discurso desorganizado, por ejemplo, frecuentes descarrilamientos o incoherencia. • Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado. • Síntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, que es una falta o disminución de respuesta emocional, alogia (falta o disminución del habla), o abulia (falta o disminución de la motivación).
48
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA • Comportamientos violentos.
Disfunción social/ocupacional Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración una o varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno. Cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, puede ocurrir el fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral.
Duración Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas característicos, o menos si se ha tratado con éxito, y puede incluir los períodos prodrómicos o residuales. Durante estos períodos los signos de la alteración pueden manifestarse solo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista de síntomas característicos, presentes de forma atenuada, por ejemplo, creencias inusuales y experiencias perceptivas no habituales.
Otros criterios Los demás criterios permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de ánimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones médicas y de trastornos generalizados del desarrollo.
4.7.1
Controversias sobre el diagnóstico
Diversos autores han sostenido que el diagnóstico de esquizofrenia es inadecuado porque se basa en categorías dicotómicas,[226] que involucran la discriminación precisa entre enfermedad mental —aquello que satisface los criterios diagnósticos— y sanidad mental. Van Os y otros autores han argumentado que esta división precisa tiene poco sentido,[227][228] en la medida que existen muchas personas normales que tienen experiencias psicóticas o ideas cuasi-delirantes,[229] sin que esto les signifique algún tipo de problema, alguna incapacidad, o que puedan ser diagnosticados por el sistema categorial. Debe destacarse que la diferenciación de un síntoma la realiza un observador de un modo bastante subjetivo, y suele basarse en definiciones relativamente inconsistentes o al menos imprecisas. También se ha discutido que los síntomas psicóticos no constituyen una buena base para realizar un diagnóstico de esquizofrenia, dado que «la psicosis es la ‘fiebre’ de la enfermedad mental —un indicador grave pero impreciso—».[230] Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia entre dos psiquiatras enfrentados al diagnóstico de esquizofrenia llega al 65 % en el mejor de los casos.[231] Estos elementos han llevado a algunos críticos a sugerir que el diagnóstico de esquizofrenia debería revaluarse.[232][233] En 2004 Japón abolió el diagnóstico de esquizofrenia y lo reemplazó por «trastorno de la integración».[234] Otros autores han propuesto un modo de aproximación diagnóstica basado en las deficiencias neurocognitivas específicas —y no en los síntomas psicóticos— como son la atención, funciones ejecutivas y resolución de problemas. Estas deficiencias causan la mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los síntomas psicóticos, que se pueden controlar de modo más o menos efectivo con la medicación. Sin embargo, este argumento todavía es novedoso y es difícil que el método de diagnóstico varíe en el corto plazo. El papel de los factores socioculturales como la clase social, la religión, la industrialización, y especialmente los cambios de cultura en la esquizofrenia ha sido estudiado por parte de movimientos de antipsiquiatría,[235] que argumentan que son las presiones de la sociedad las que conllevan al sujeto a la «locura».[42] El modelo médico, basado en la psiquiatría tradicional, permite entonces el control social de estos individuos que la sociedad encuentra indeseables, condenándolos a la reclusión y al abandono.[133] Aunque la visión sociogenética de la antipsiquiatría ha sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentación científica, ha colaborado, sin embargo, en el desarrollo de formas no asilares de tratamiento con participación de la comunidad y la reintegración de esquizofrénicos a la vida comunitaria.[236]
4.8. TRATAMIENTO
49
4.8 Tratamiento La esquizofrenia es un proceso crónico, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifacético. Existe un cierto consenso en el uso simultáneo de fármacos antipsicóticos, y de terapias psicológicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalítica,[241] [242] y otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronóstico en los últimos 20 años. Se calcula que la respuesta a los fármacos puede estar condicionada hasta en un 85 % por factores genéticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la información farmacogenética del paciente para que el médico pueda valorar qué tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en función de sus características genéticas.[243] La duración prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma diferente y más grave de la esquizofrenia que, por sí misma, se asocia a una peor evolución.[244] El equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos ha logrado, gracias a la reprogramación celular, estar un paso más cerca de comprender la biología que se esconde tras esta enfermedad para probar la eficacia de los fármacos. Tras administrar diversos antipsicóticos descubrieron que solo loxapina aumentaba la capacidad de las neuronas para establecer conexiones con sus vecinas y también afectaba a la actividad de varios genes.[245] “Los fármacos para la esquizofrenia tienen más beneficios de los que pensamos. Pero por primera vez tenemos un modelo que nos permite estudiar cómo funcionan en vivo y empezar a correlacionar los efectos de la medicación con los síntomas”, explican los autores. “Esta investigación da un paso más hacia la medicina personalizada. Nos permite examinar neuronas derivadas del propio paciente y ver qué fármaco es el que le viene mejor. Los enfermos se convierten en sus propias cobayas”, afirma Gong Chen, profesor de Biología que también ha colaborado en el trabajo. “La esquizofrenia ejemplifica muchos de los retos de investigación que suponen las enfermedades mentales. Sin entender las causas y la biología del trastorno perdemos la capacidad de desarrollar tratamientos efectivos o de tomar medidas de prevención. Por eso este trabajo es tan importante, porque abre una nueva puerta al estudio de la patología”, concluye Fred H. Gage.[246]
4.8.1
Farmacología
Antipsicóticos Los antipsicóticos son los fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y de las enfermedades relacionadas con ella. Inicialmente se llamaron tranquilizantes mayores o neurolépticos, en oposición a los «tranquilizantes menores», conocidos ahora como ansiolíticos, por su capacidad para producir determinados efectos secundarios neurológicos.[186] En los últimos años el término «antipsicótico», que hace referencia a su acción terapéutica, se utiliza de forma casi universal. Desde el descubrimiento del primer fármaco con efecto antipsicótico en 1952,[186] los avances en la psicofarmacoterapia de los delirios y alucinaciones asociados a la esquizofrenia han permitido que la mayoría de las personas afectadas por esta enfermedad puedan vivir fuera de los asilos y hospitales en los cuales eran recluidas en el pasado debido a los desajustes conductuales asociados a la psicosis.[114] Los antipsicóticos llegan al cerebro y bloquean diversos receptores celulares para neurotransmisores, y destaca la acción sobre receptores para la dopamina (en especial receptores D2) y la serotonina.[63] Antipsicóticos típicos Algunos antipsicóticos clásicos o típicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenacina.[247] El mecanismo de acción de este grupo de medicamentos no está por completo aclarado; el bloqueo dopaminérgico parece importante para el control de los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni todos los síntomas mejoran de la misma forma.[247] Los antipsicóticos clásicos confieren un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales, tales como distonía, síntomas parkinsonianos y una incapacidad para quedarse quieto.[186] La discinesia tardía es un trastorno crónico del sistema nervioso caracterizado por movimientos involuntarios de sacudida, principalmente de la cara, lengua y mandíbula y a menudo se considera un efecto secundario extrapiramidal de los antipsicóticos típicos. Sin embargo, es en realidad un
50
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
fenómeno único y diferente. Antipsicóticos atípicos Los principales antipsicóticos atípicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona,[63] esta última se presenta también en formulación depot para facilitar la adecuada cumplimentación terapéutica. El efecto benéfico de los antipsicóticos atípicos sobre los síntomas negativos sigue siendo controvertido.[248] Debido al perfil más favorable de los antipsicóticos de segunda generación se utilizan con frecuencia en el tratamiento inicial del primer episodio de psicosis.[244] Este régimen inicial suele ser conservador de incremento progresivo de la dosis, no solo porque parecen más eficaces, sino también porque es menos probable que produzcan efectos adversos clínicamente importantes, como los síntomas extrapiramidales.[249] Otros efectos secundarios a los que los antipsicóticos atípicos se han asociado es al aumento de peso, dislipidemias, agranulocitosis o aparición de convulsiones. Además, estos son pacientes que suelen requerir únicamente dosis iniciales bajas para el control y remisión de los síntomas.[247] Benzodiazepinas Las benzodiazepinas se han utilizado solas o en combinación con antipsicóticos, administradas a dosis muy elevadas con la finalidad de minimizar la agitación, los trastornos del pensamiento, las ideas delirantes y las alucinaciones.[250] Las benzodiazepinas facilitan la neurotransmisión del GABA, que puede a su vez inhibir la neurotransmisión de la dopamina. La respuesta individual es muy variable y suele ser más efectiva como coadyuvante de los antipsicóticos.
4.8.2
Rehabilitación
La rehabilitación psicosocial incluye varias intervenciones no médicas para las personas con esquizofrenia y enfatizan la capacitación social y vocacional para ayudar a los pacientes recién diagnosticados o que han estado enfermos por un tiempo a superar dificultades en las áreas cognitivas o de habilidades sociales afectadas.[251] Una de las razones principales de complementar el tratamiento farmacológico con tratamientos psicoterapéuticos es que los primeros solo tienen mayor efectividad sobre los síntomas positivos pero poco ante los negativos no logrando una mejoría en la integración social del paciente.[252] Los programas pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitación para el trabajo, técnicas para solucionar problemas de la vida diaria, administración del dinero, uso del transporte público y aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con otras personas.[19] Estos métodos son muy útiles para los pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las técnicas necesarias para poder llevar mejor la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital,[253] lo que conlleva a disminuir las recaídas, adquirir habilidades, disminuir los síntomas negativos e incrementar el ajuste social.[254]
4.8.3
Psicoterapia individual
La psicoterapia individual o terapia personal incluye sesiones programadas con regularidad en las que el paciente conversa con su psicólogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados, experiencias, pensamientos, sentimientos o reacciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente más acerca de sí mismo y de sus problemas al compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene una visión objetiva. También puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Los métodos cognoscitivos y de comportamiento enseñan técnicas de adaptación, solución de problemas y dotan al individuo de estrategias de afrontamiento.[255] A pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos antipsicóticos, y resulta más útil una vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los síntomas psicóticos.
4.8.4
Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) ha sido usado en el tratamiento de la esquizofrenia desde su aparición en 1934, sin embargo, debido en parte a sus efectos deletéreos en la memoria y a los riesgos de lesiones osteomusculares durante la convulsión producida por la corriente eléctrica, su utilización ha menguado a nivel mundial.[256] La Asociación Americana de Psiquiatría establece en sus directrices que la terapia electroconvulsiva rara vez se utiliza como tratamiento de
4.8. TRATAMIENTO
51
primera línea para la esquizofrenia, pero se considera su indicación especialmente para tratar las psicosis concurrentes resistentes a los antipsicóticos.[257] Puede también ser considerado en el tratamiento de pacientes con trastorno esquizoafectivo o esquizofreniforme.[258] Las directrices del Instituto británico de Excelencia Clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence) no recomienda el electroshock para la esquizofrenia, basado en evidencias meta-analíticas que demuestran escasos beneficios en comparación con el uso de una sustancia placebo, ni siquiera en combinación con medicamentos antipsicóticos, incluyendo la clozapina.[259]
4.8.5
Educación familiar
Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias, por esta razón es importante que los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los desafíos y problemas asociados con la enfermedad. La colaboración con la familia en la rehabilitación tiene dos objetivos fundamentales, prevenir las recaídas y fomentar comportamientos que lleven a una rehabilitación satisfactoria, desalentando las conductas que impidan este proceso.[251] Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el período posterior a la hospitalización. El educar a la familia en todos los aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama «psico-educación familiar». La psico-educación familiar incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y técnicas de solución de problemas. En lugar de simular estar de acuerdo con declaraciones que parecen extrañas o son decididamente falsas por parte del paciente, los miembros de la familia y amigos pueden reconocer que las cosas parecen diferentes para el paciente y deben indicar que no ven las cosas de la misma manera o que no están de acuerdo con sus conclusiones.[260] De igual forma, es útil llevar un registro de los síntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que toma y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qué síntomas estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea más clara de lo que puede suceder en el futuro.[260] Además de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con condiciones similares, pueden proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrénico recupere sus capacidades.[261] Es importante plantearse metas alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado probablemente tendrá estrés, lo que puede causar un empeoramiento o una recaída. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber cuándo están haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser útil y quizás más eficaz que la crítica.[260]
4.8.6
Terapia de grupo
La terapia de grupo en la esquizofrenia, así como la aplicación de técnicas de discusión en grupo y lecturas de apoyo, se ha mostrado similar en eficacia a la psicoterapia individual y en algunos casos más aún, aumentando el entusiasmo de pacientes y terapeutas, disminuyendo recaídas y rehospitalizaciones, mejorando cumplimiento, relaciones sociales y funcionamiento global.[255] La terapia de grupo, al margen de ser menos costosa, aporta una serie de beneficios en las habilidades sociales del paciente psicótico: ofrece un contexto realista, igualitario, seguro, horizontal y neutral donde se desarrollan múltiples y multifocales interacciones que favorecen la realimentación y aprendizaje interpersonal, pudiendo proceder la ayuda de cualquier miembro del grupo y no solo del terapeuta.[255]
Grupos de autoayuda Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada vez más comunes. Aunque no son liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son terapéuticos a través del mutuo apoyo que se brindan los miembros. El compartir experiencias con personas que están en una situación parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los grupos de autoayuda también pueden desempeñar otras funciones importantes, tales como solicitar que se hagan estudios de investigación y exigir que existan tratamientos adecuados en los hospitales y clínicas de su comunidad. Los grupos también tienen un papel importante para hacer que el público tome conciencia de los casos de abuso y discriminación.
52
4.8.7
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
Derechos del paciente psiquiátrico
El paciente puede necesitar ayuda de los profesionales de los programas terapéuticos residenciales, los administradores de programas de acogida temporal para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o compañeros de vivienda, los profesionales que manejan el caso clínico, las autoridades religiosas de iglesias y sinagogas, así como de su familia.[260] A menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, por lo general porque cree que no necesita tratamiento psiquiátrico y que los delirios o alucinaciones que experimenta son reales.[262] A menudo es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser tomados en consideración. El consentimiento informado es un derecho del paciente psiquiátrico establecido por la Declaración de la Asociación Mundial de Psiquiatría de Hawái en 1977[263] y la de la Asociación Médica Mundial de Lisboa en 1981.[264] Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en hospitales.[262] Estas leyes varían de país a país, pero fundamentalmente el paciente en pleno uso de sus facultades mentales puede negarse a realizar los procedimientos indicados, por escrito,[265] ejerciendo su «derecho a vivir su enfermedad» o su «derecho a la enfermedad». Debido a las restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de ayudar al enfermo mental grave.[260] Generalmente la policía solo puede intervenir para que se realice una evaluación psiquiátrica de emergencia o sea hospitalizado cuando el estado del enfermo representa un peligro para sí mismo o para otros. Si el enfermo no va por su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo.
4.9 Pronóstico Entender el posible curso de la enfermedad puede ayudar a guiar su tratamiento. Los factores más frecuentemente asociados con un mejor pronóstico general incluyen el ser mujer, la aparición rápida, en oposición a la instalación insidiosa de los síntomas, la edad avanzada para el momento del primer episodio, síntomas predominantemente positivos en lugar de negativos y el buen funcionamiento previo a la enfermedad.[266][267] La determinación o capacidad de recuperación psicológica también se han asociado con un mejor pronóstico.[268]
4.9.1
Desempeño social
La esquizofrenia sin síntomas negativos se ha relacionado a menudo con un buen ajuste social entre las crisis.[9] Los pacientes con esquizofrenia tienen una alta tasa de abuso de sustancias, y los que consumen drogas tienen sus primeras hospitalizaciones a edades más tempranas, tienen hospitalizaciones más frecuentes y tienen más disfunción en sus relaciones interpersonales y familiares.[269] La fuerza del cometido de los pacientes a sus ilusiones es directamente proporcional a la probabilidad de que sea reingresado a un centro asistencial e inversamente proporcional a su resiliencia.[268] Algunos pacientes se vuelven tan psicóticos y desorganizados que no pueden satisfacer sus necesidades básicas, tales como resolución de problemas, establecer y alcanzar metas futuras, proveer su propia vivienda, comida, vestido y pueden requerir un mayor apoyo para mantener su independencia. Este tipo de pacientes tienen una mayor probabilidad de comportamiento agresivo que aquellos con menos síntomas psicóticos.[270] Se ha dicho que los esquizofrénicos con mayor riesgo de actividad homicida serían aquellos/as cuyo tema delirante es de naturaleza religiosa. Los pacientes con esquizofrenia también tienen una tasa disminuida de matrimonio y aumentada de divorcios.[271] A menudo, aunque en una proporción menor, las personas con enfermedades mentales graves, como la esquizofrenia, se encuentran en situación de carestía economómica, y no reciben el tratamiento que necesitan. No obstante otros terminan curándose, como es el caso de John Forbes Nash, o bien recibiendo tratamiento médico alternativo a los fármacos con lo que consiguen alcanzar una mejor calidad de vida y superar obstáculos y limitaciones.
4.9.2
Prognosis de remisiones y recidivas
Una vez que se establece el diagnóstico correcto de esquizofrenia, existen para la mayoría de los pacientes cuatro posibilidades fundamentales en el curso de su enfermedad:[220]
4.10. VÉASE TAMBIÉN
53
1. La resolución completa de los síntomas con o sin tratamiento sin recidiva nunca, el caso de aproximadamente 10-20 % de los pacientes. 2. El paciente mejora completamente pero presenta recidivas de forma repetida con recuperación total cada vez, lo que ocurre en 30-35 % de los casos. 3. Se presentan recidivas repetidas con recuperación parcial e incompleta sin que los síntomas se vuelvan más pronunciados cada vez, lo que ocurre en 30-35 % de los casos. 4. La enfermedad sigue un curso natural de empeoramiento rápido e inevitable desde la aparición de los síntomas, el caso de aproximadamente 10-20 % de los pacientes. Sin tratamiento, 75 % de los pacientes diagnosticados con esquizofrenia sufren recaídas al cabo de un año. Bajo tratamiento controlado con neurolépticos, solo el 15 % recaen al final de un año y al cabo de 5 años, un 20 %.[42]
4.9.3
Comorbilidad y esperanza de vida
La esperanza de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 años menos que la de quienes no lo tienen, probablemente debido al aumento de problemas de salud física y una mayor tasa de suicidios.[15] La causa más frecuente de muerte en pacientes con esquizofrenia es la enfermedad cardíaca precoz, el riesgo de morir por enfermedad cardiovascular es de dos a tres veces mayor que en la población general.[272] Este riesgo se acelera debido a que su tasa de consumo de cigarrillos es de 30-35 % superior a la de la población en general.[273] Las personas con esquizofrenia también fuman más que los pacientes con otros trastornos mentales.[274] Aunque varios estudios han demostrado que los pacientes con esquizofrenia fuman más que la población general, aún no se ha producido una explicación definitiva de esta diferencia.[275] El riesgo de suicidio se asocia fuertemente con la depresión postpsicótica,[211] los intentos previos de suicidio, abuso de drogas, agitación o agitación motora, el miedo a la desintegración mental, la baja adherencia al tratamiento y enlutamientos recientes.[276][277] No son frecuentes las sobredosis con los medicamentos del tratamiento como método de suicidio, porque los antipsicóticos tienen un alto índice terapéutico, es decir, las dosis letales son muy superiores a las dosis que producen un efecto terapéutico. Algunos antipsicóticos atípicos tienen un efecto sobre la conducción de los impulsos intracardiacos, prolongación del intervalo QT, que pueden llegar a manifestarse como arritmias o incluso parada cardiaca.
4.10 Véase también • Esquizotipia • Doble vínculo o Doble Constreñimiento • Controversia de la biopsiquiatría • Trastornos del lenguaje durante el sueño • El modelo del trauma de los trastornos mentales • Capitalismo y esquizofrenia (libro por Félix Guattari y Gilles Deleuze) • Interpretación de la esquizofrenia (libro por Silvano Arieti) • La isla interior, película española de Félix Sabroso y Dunia Ayaso • Neurolépticos • Antipsicóticos atípicos • Anexo:Personas con esquizofrenia
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CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA
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68
CAPÍTULO 4. ESQUIZOFRENIA • Salokangas RK, Honkonen T, Stengard E, Koivisto AM. To be or not to be married—that is the question of quality of life in men with schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2001;36:381–90. • Usall J, Araya S, Ochoa S, Busquets E, Gost A, Marquez M; for the Assessment Research Group in Schizophrenia (NEDES). Gender differences in a sample of schizophrenic outpatients. Compr Psychiatry. 2001;42:301–5. • Hutchinson G, Bhugra D, Mallett R, Burnett R, Corridan B, Leff J. Fertility and marital rates in first-onset schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1999;34:617–21. • Thara R, Srinivasan TN. Outcome of marriage in schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1997;32:416–20.
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4.13 Enlaces externos •
Wikiquote alberga frases célebres de o sobre Esquizofrenia. Wikiquote
• Artículo del periódico “El Español”: Enfermo de esquizofrenia, Amarú Maraval cuenta en un libro cómo asumió la enfermedad y cómo la mantiene a raya • Asociación Madrileña de Amigos y Familiares de Personas con Esquizofrenia AMAFE. • Preguntas frecuentes sobre esquizofrenia (en español). NeuroPsi.com bajo licencia de Creative Commons. • Documentación de la Asociación Catalana de Familiares y Enfermos de Esquizofrenia • PolygenicPathways Una base de datos de genes y factores ambientales de riesgo (bacterias, virus, etc) implicados en la esquizofrenia (con traductor Google) • Esquizofrenia Asociación Mundial para la Esquizofrenia y Trastornos Relacionados (WFSAD) • nature.com: Esquizofrenia (en inglés) • MedlinePlus: Esquizofrenia • EVestG: una medida de diagnóstico para la esquizofrenia (en inglés) • Francesco Blasi: “Scissioni parallele. L'estinzione della schizofrenia”. Istituto Italiano per gli Studi Filosofici, Napoli 2011 - ISBN 978-88-7723-104-8. Download http://www.iisf.it/pubblicazioni/Blasi_S_P.pdf.
Capítulo 5
Trastorno delirante El trastorno delirante o psicosis paranoica (el término paranoia fue durante muchos años de uso más frecuente) es un trastorno psicótico caracterizado por ideas delirantes no extrañas en ausencia de cualquier otra psicopatología significativa. En particular, la persona con este trastorno no ha cumplido nunca los criterios para la esquizofrenia y no tiene alucinaciones notorias, aunque pueden estar presentes alucinaciones auditivas, táctiles u olfativas, si estas están relacionadas con el tema del delirio.[1] Una persona con trastorno delirante puede ser bastante funcional y no tiende a mostrar un comportamiento extraño excepto como resultado directo de la idea delirante. Sin embargo, con el tiempo la vida del paciente puede verse más y más abrumada por el efecto dominante de las creencias anormales[2] . El término paranoia ha sido utilizado previamente en psiquiatría para denominar lo que ahora se conoce como 'trastorno delirante'. El uso psiquiátrico moderno de la palabra paranoia es sutilmente diferente pero actualmente rara vez se refiere a este diagnóstico específico.[3] El significado del término ha cambiado con el tiempo, y por lo tanto diferentes psiquiatras pueden entender por él diferentes estados. El diagnóstico moderno más adecuado para la paranoia es el de trastorno delirante.
5.1 Clasificación • Tipo erotomaníaco (ver erotomanía): delirio de que otra persona, normalmente de un estatus superior, está enamorado del individuo. • Tipo de grandiosidad (ver megalomanía): delirio de que el individuo tiene un talento extraordinario, poder, conocimiento, o una relación especial con una deidad o una persona famosa. • Tipo celotípico: delirio de que el compañero sexual del individuo le está siendo infiel. • Tipo persecutorio: delirio de que la persona (o alguien cercano) está siendo tratado con mala intención: espiado, envenenado, perseguido, etc. • Tipo somático: delirio de que la persona tiene algún defecto físico o alguna enfermedad, También se puede dar un diagnóstico del 'tipo mixto' o del 'tipo no especificado' si el delirio no pertenece a ninguna de estas categorías.
5.2 Etiología El psiquiatra español Enrique González Duro, en su libro La paranoia (1991), afirma que los factores desencadenantes de esta enfermedad se encuentran muy activos en individuos que presentan un acusado narcisismo y que se han visto expuestos 69
70
CAPÍTULO 5. TRASTORNO DELIRANTE
a serias frustraciones, hallándose consecuentemente dotados de una baja autoestima. Esto provoca que se dispare en los mismos el mecanismo natural de Proyección, muy estudiado por la psicología, en virtud del cual tendemos a atribuir a otros aquellos impulsos, fantasías, frustraciones y tensiones que nos resultan inexplicables, inaceptables e insoportables en nosotros mismos. “El pensamiento paranoide —sigue González Duro(1993)— es rígido e incorregible: no tiene en cuenta las razones contrarias, sólo recoge datos o signos que le confirmen el prejuicio, para convertirlo en convicción.”
5.3 Cuadro clínico Más específicamente, puede referirse a un tipo de sensaciones angustiantes, como la de estar siendo perseguido por fuerzas incontrolables (manía persecutoria), o ser el elegido para una alta misión, como la de salvar al mundo (delirio de grandeza o grandiosidad, atribuido por algunos estudiosos a determinadas personalidades dictatoriales y gobiernos). La paranoia se manifiesta igualmente en los delirios por celos, en el delirio erotomaníaco, el delirio somático, etc. Es un trastorno de tipo crónico, con mayor o menor virulencia ocasional. Muchas veces un paranoide enfatiza en evitar una acción, aunque la desea, con el pretexto de no causar conmoción: “Vi una rosa y quise olerla, pero tuve miedo de ser lastimado”. Metafóricamente piensa que algo que le agrada en realidad le ocasionará daño.
5.4 Criterio diagnóstico • El paciente expresa una idea o una creencia con una persistencia o fuerza inusual. • Esa idea parece ejercer una influencia excesiva, y su vida se altera habitualmente hasta extremos inexplicables. • A pesar de su convicción profunda, habitualmente hay un cierto secretismo o sospecha cuando el paciente es preguntado sobre el tema. • El individuo tiende a estar sin humor e hipersensible, especialmente respecto a su creencia. • Tiene un carácter de centralidad: independientemente de lo improbable que sean las cosas que le ocurren, el paciente lo acepta sin casi cuestionárselo. • Si se intenta contradecir su creencia es probable que levante una fuerte reacción emocional, a menudo con irritabilidad y hostilidad. • La creencia es, cuando menos, improbable. • La idea delirante ocupa una gran parte del tiempo del paciente, y abruma otros elementos de su psique. • El delirio, si se exterioriza, a menudo conduce a comportamientos anormales y fuera de lugar, aunque quizás comprensibles conocidas las creencias delirantes.
5.5 En la cultura popular 5.5.1
En el cine
• El efecto Mariposa • Regresiones de un hombre muerto • El ultimo rey de Escocia • " misery"
5.6. VÉASE TAMBIÉN
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5.6 Véase también • delirio • esquizofrenia • lista de prejuicios cognitivos • psicosis • CIAP-2 • CIE-10 • DSM IV
5.7 Referencias [1] Pichot, Pierre (1995). «Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos». DSM-IV Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona, España: MASSON, S.A. pp. 279-322. ISBN 8445802976. Consultado el 3 de enero de 2014. [2] Cita requerida [3] Silva, Hernán (2010). «El concepto de paranoia y la nosología psiquiátrica: a propósito de un caso clínico con delirio de invención». Rev GPU (Clínica Psiquiátrica Universitaria. Hospital Clínico Universidad de Chile. Facultad de Medicina, Universidad de Chile) 6 (2): 186-193. Consultado el 3 de enero de 2014. «En las clasificaciones psiquiátricas actuales no se considera a la paranoia como una entidad claramente delimitada. Los pacientes paranoicos pueden ser incluidos dentro de la categoría general de Trastorno Delirante».
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CAPÍTULO 5. TRASTORNO DELIRANTE
5.8 Origen del texto y las imágenes, colaboradores y licencias 5.8.1
Texto
• Enfermedad mental Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_mental?oldid=92551880 Colaboradores: Joseaperez, Lourdes Cardenal, Zwobot, Mlvarz, Cookie, Tano4595, Feliciano, Neurostar, Robotico, Chlewey, Deleatur, Soulreaper, Yrithinnd, Rembiapo pohyiete (bot), PaulaGG, RobotQuistnix, Yrbot, Amadís, BOT-Superzerocool, Oscar ., YurikBot, GermanX, The Photographer, Eskimbot, Banfield, Maldoror, Cheveri, Chlewbot, Aloneibar, BOTpolicia, CEM-bot, Laura Fiorucci, Ignacio Icke, Jerx, Jorge Acevedo Guerra, Escarlati, Leon Hardit, Montgomery, FrancoGG, Resped, Thijs!bot, Musicantor, Xabier, RoyFocker, Kovan, PhJ, Isha, Emilio Kopaitic, Mpeinadopa, Doreano, JAnDbot, VanKleinen, Mansoncc, Raimundo Pastor, Rjgalindo, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, Pólux, Padaguan, Fcr, LauraFarina, VolkovBot, Technopat, Matdrodes, DJ Nietzsche, Filopontos, Lucien leGrey, Edmenb, SieBot, Angelhguillen, Estilpón, Correogsk, Mafores, Mtdmtz, DragonBot, Eduardosalg, Botellín, Leonpolanco, Alejandrocaro35, Petruss, Poco a poco, Alfonso Márquez, BodhisattvaBot, Frei sein, SilvonenBot, UA31, AVBOT, MastiBot, Intrapostmuros, Angel GN, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot, Arjuno3, Saloca, Argentumm, Andreasmperu, Luckas-bot, Paribanú Freitas, Nallimbot, Jotterbot, Jorge 2701, Nixón, ArthurBot, SuperBraulio13, Manuelt15, Xqbot, Jkbw, Sihalore, Rubinbot, Lycaon83, Lendi87, Igna, Paco-malaga, Rexmania, Orubelyon, Luisangelacar, Linux65, TobeBot, RedBot, Familia gomez coronel, PatruBOT, AldanaN, Angelito7, Foundling, Edslov, EmausBot, Savh, AVIADOR, Evasivo, Allforrous, Sergio Andres Segovia, SUPUL SINAC, JackieBot, Rubpe19, Khiari, Waka Waka, Movses-bot, MerlIwBot, Manuel garcia perez, Jaluj, Invadibot, Acratta, LlamaAl, Érico, Helmy oved, YFdyh-bot, JefoD, C.Cacho, Nick.9043, Daniel a Tescione, Addbot, BallenaBlanca, Sarguis22, ARDITTI00, Angie vasquez 95, Robinchupa pollas, Robinmamon, Judithvivi2b, Esther rubio muñoz, Jarould, Ricmart, Vichoyp, Mary amerd, Lectorina, Christianmloayza, Ks-M9, Enfermosaurio, Colabora099 y Anónimos: 200 • Salud mental Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Salud_mental?oldid=93465713 Colaboradores: Tano4595, Domaniom, Balderai, Albeiror24, Magister Mathematicae, RobotQuistnix, BOTijo, Sasquatch21, Santiperez, Banfield, Aloneibar, CEM-bot, Laura Fiorucci, Xexito, Davius, Jorge Acevedo Guerra, Thijs!bot, Xabier, RoyFocker, Cratón, JAnDbot, Algog18, Mansoncc, Xavigivax, Aalvarez12, Netito777, Idiomabot, Pólux, Dhidalgo, Cinevoro, VolkovBot, Technopat, Baronnet, Matdrodes, BlackBeast, Lucien leGrey, Muro Bot, FBaena, Mjollnir1984, SieBot, PaintBot, Drinibot, Xcontreras, Marcelo, Manuel.br, Manwë, Greek, Pipepa, HUB, Eduardosalg, Leonpolanco, Petruss, BetoCG, PetrohsW, CestBOT, Raulshc, Açipni-Lovrij, Alisio0, Camilo, UA31, Ucevista, AVBOT, Diegusjaimes, Arjuno3, Luckas-bot, Sessho-akat, Guimis, Amoxiuhtlatiani, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, Estebangud, Botarel, Paco-malaga, BOTirithel, Halfdrag, RedBot, Vubo, Calamón, AnselmiJuan, PatruBOT, Ganímedes, Angelito7, Mathiaseu, Tarawa1943, Edslov, AVIADOR, HRoestBot, Arturo Elizundia, Siempreviva84, Acostsu, Grillitus, JackieBot, Jcaraballo, MadriCR, Waka Waka, WikitanvirBot, MerlIwBot, JABO, KLBot2, TeleMania, Travelour, Jestos17, Invadibot, DARIO SEVERI, DarwinCq`, Gusama Romero, Vetranio, Elvisor, Gaard van der Pol, VpAndres, Helmy oved, Ery Jim, Syum90, MaKiNeoH, GreexD, SantoBOT, Mjtmira, Mertxe73, Luis ruiz sanchez, Humbertobg2013, Balles2601, JoysdeBuscató, Hans Topo1993, Unusual, Aprendizcella, Azucena.Valenzuelat2, Jarould, Matiia, Claudiavelarde3001, Sofiachavez1301, DanielaChan, BenjaBot, RubenAEB092, ExperiencedArticleFixer, Madob, Sharonupr, JFerreyros, Liliana Calixto, Ch Sebastián Schneider, Krassnine, SaludyAyuda y Anónimos: 224 • Psiquiatría Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Psiquiatr%C3%ADa?oldid=93468316 Colaboradores: Moriel, Pablo.cl, JorgeGG, Ruiz, Dodo, Sms, Cookie, Tostadora, Tano4595, Durgeles, Benjavalero, Desatonao, Renabot, LeonardoRob0t, Lmsilva, Airunp, Malkavian, Rembiapo pohyiete (bot), Gustaffson, RobotQuistnix, Yrbot, Amadís, FlaBot, BOTijo, .Sergio, YurikBot, Eskimbot, Er Komandante, Tomatejc, Jarke, Fvgsm, CEM-bot, Laura Fiorucci, César Tort, Rastrojo, Jorge Acevedo Guerra, Thijs!bot, Alvaro qc, Xabier, Botones, Isha, JAnDbot, Raimundo Pastor, Beaire1, CommonsDelinker, TXiKiBoT, Gcastellanos, AS990, Gerwoman, Marcosmudra, Dhidalgo, Delphidius, Joanp, Technopat, Raystorm, Matdrodes, Fernando Estel, Synthebot, Carocbax, AlleborgoBot, Posible2006, Muro Bot, Bucho, SieBot, PaintBot, BOTarate, Marcelo, Gumerperu, Correogsk, Greek, Mafores, Gammaint, Tirithel, XalD, HUB, DragonBot, Eduardosalg, Leonpolanco, Pan con queso, Poco a poco, Mel D'artagnan, Açipni-Lovrij, UA31, AVBOT, Elliniká, Dermot, Louperibot, Tanhabot, Diegusjaimes, DumZiBoT, Saloca, Andreasmperu, Luckas-bot, Wikisilki, Markoszarrate, M.Belmann, Gaspar Vásquez, André Martín Espinal Lavado, Obersachsebot, Xqbot, Jkbw, BOTrychium, Pcelsus0, -Erick-, Ricardogpn, Estebangud, Botarel, BenzolBot, Paco-malaga, RubiksMaster110, Videocom, Aledesanfer95, WALL-E2700, Mica rd, Lewkex, PatruBOT, Dinamik-bot, Gustavo Rubén, Tarawa1943, Jorge c2010, EmausBot, ZéroBot, Allforrous, SebastianRC, Danielcalva, Jeremy Hilary boop, WikitanvirBot, CocuBot, Palissy, Correctt, Neilaboy, Jaluj, MetroBot, Programa Forumclínic, Elvisor, Helmy oved, YFdyh-bot, Legobot, Jeankivarok, Balles2601, Leon lp, Joseluisrc, ASEPP, Mariajosevzlas, Jarould, Ricmart, HansGipfel, BenjaBot, 4lextintor, Jjmcgill4, Angiefr333, Ks-M9, 308gm y Anónimos: 212 • Esquizofrenia Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Esquizofrenia?oldid=93791249 Colaboradores: Jmieres, Joseaperez, Pabloes, Pilaf, Dodo, Ascánder, Sms, Davidnr, Tostadora, Elwikipedista, Tano4595, LadyInGrey, Dianai, Pgimeno, Durgeles, Robotico, Eraserhead, Ecemaml, Benjavalero, Desatonao, Renabot, FAR, LeonardoRob0t, Taragui, Boticario, RichardWeiss, Soulreaper, Petronas, Caic, Airunp, Taichi, Emijrp, Rembiapo pohyiete (bot), Wastingmytime, Corvettehunt, PaulaGG, RobotQuistnix, Yrbot, FlaBot, Vitamine, YurikBot, Mortadelo2005, ALVHEIM, Sasquatch21, KnightRider, YoaR, Kazem, Dr Juzam, Santiperez, Eskimbot, Kekkyojin, Swazmo, Maldoror, Er Komandante, Cheveri, Chlewbot, Transon, Juana de Arco, Jarke, Alemanu, Yleon, Nihilo, Sydalg, Irwin23, Comakut, Elduende, Aloneibar, BOTpolicia, Nelson.cruz, Kerplunk!, CEM-bot, Damifb, Laura Fiorucci, Ketzali, Ca in, BOTella, Rafa sanz, Exepm, Retama, Ricardojmercado, César Tort, Eltitoskate, Davius, Rastrojo, Antur, Caspio, Montgomery, Resped, Thijs!bot, Urachiche103, Xabier, P.o.l.o., LFROTA, Diosa, Escarbot, RoyFocker, Caliver, Max Changmin, Desdicha, Ninovolador, LMLM, Bernard, Emilio Kopaitic, Osiris fancy, Chien, Stifax, VanKleinen, Rodriguma, Kved, Beta15, Muro de Aguas, Raimundo Pastor, CommonsDelinker, Rjgalindo, TXiKiBoT, Mansun, Hidoy kukyo, Mercenario97, Almend, ColdWind, Bot-Schafter, Elisardojm, Humberto, Netito777, Ale flashero, Rei-bot, Jfbu, Pólux, Marcosmudra, Jmvkrecords, FrankAndProust, Dhidalgo, Subcom, Juanjosemarin1, Manuel Trujillo Berges, MottaW, Biasoli, Cipión, Aibot, VolkovBot, Joanp, Technopat, Penarc, Balro, Matdrodes, Synthebot, House, DJ Nietzsche, Herresuelo, BlackBeast, Lucien leGrey, Yayoloco, AlleborgoBot, Carlvincent, Muro Bot, Maugemv, Gerakibot, Pertenera, Kaguar, Macarrones, Drinibot, CASF, Bigsus-bot, BOTarate, DrKynes, Irwindesigner, Mel 23, Tommy Boy, Esiomajb, Manwë, Ugly, Correogsk, Garber, Greek, Mafores, Tirithel, Neo590, Mutari, Locos epraix, Jarisleif, Miguel, Kd3qc, Antón Francho, Addicted04, Siina, Eduardosalg, Botellín, Leonpolanco, Mar del Sur, Alejandrocaro35, Furti, Petruss, CestBOT, Rαge, Frei sein, Raulshc, AçipniLovrij, Galadriel0.7, PePeEfe, Pedroza~eswiki, Atrigueros, Camilo, UA31, Taty2007, AVBOT, Elliniká, David0811, EWaOaWe, LucienBOT, MastiBot, Skyzoprendo, Rail4, Diegusjaimes, MelancholieBot, Fernando H, Arjuno3, Luckas-bot, Amirobot, Spirit-Black-Wikipedista, FariBOT, Deuniti, H.-P.Haack, Dangelin5, Jgrosay, Dahnfest, Andy brink20, Hampcky, Nixón, ArthurBot, SuperBraulio13, Manuelt15, Xqbot,
5.8. ORIGEN DEL TEXTO Y LAS IMÁGENES, COLABORADORES Y LICENCIAS
73
Jkbw, Dreitmen, Marco A Diaz, Ricardogpn, Pruebaabeurp, Torrente, Botarel, Viento Turquesa, AstaBOTh15, D'ohBot, Andreseduardop, Googolplanck, TiriBOT, TobeBot, Decprox, Abece, Lungo, AnselmiJuan, Rosymonterrey, PGME, Ecummenic, Njrwally, Pownerus, PatruBOT, KamikazeBot, Dinamik-bot, Charter~eswiki, Angelito7, Anoko~eswiki, Corrector1, Ripchip Bot, Humbefa, Indiferente1, Der Künstler, Foundling, Wikiléptico, Elvenmuse, EmausBot, Tipar, Savh, ZéroBot, Alrik, J. A. Gélvez, Chrisjcarter, Grillitus, Tenan, Gras2010, JackieBot, Aprch, Señor Aluminio, MercurioMT, Uricm55, Xjmos alone, ChuispastonBot, Khiari, MadriCR, Yolanda Hernández de El Sahili, Chris Heredia, Waka Waka, WikitanvirBot, Consi, GlenRunciter, Juan B P, Antonorsi, Rezabot, MerlIwBot, KLBot2, Polyethylen, Urbanuntil, Medinachristian, Nachovfranco, AvocatoBot, Urbanuntil I, Ginés90, MetroBot, Invadibot, Cyberdelic, Laurusnobilis, AntoFran, Óscar Becerril, Grachifan, JoseVcs, Elvisor, Creosota, Ozziev, Santga, Helmy oved, EricEnfermero, Weykon, Lobo azul, Tomas19385, Fabio Caicedo, 2rombos, I(L)Verano, Syum90, ACalamaro, Rauletemunoz, Universalia~eswiki, Addbot, PititisDE, BallenaBlanca, JoysdeBuscató, Yordi Matos, Best the 44, Roger de Lauria, Pepe el florero, VIOLENZUNDBLUT, Zaryabak, Mqueigar, TPCB, Jarould, Maximal91, BenjaBot, 4lextintor, Jhkhj, Cruzzzz, Gonzalo Rodriguez Zabala, GünniX, Jgrosay~itwiki, UPODMG 1516 mgutbec, Castillo blanco, AoHerreraG, Krassnine, Iviaviles, Larkcus, DrSeward365, Jdduenas y Anónimos: 524 • Trastorno delirante Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Trastorno_delirante?oldid=93045583 Colaboradores: Joseaperez, Sabbut, Pablo.cl, Aromera, Sms, Dianai, FAR, JMPerez, Taichi, Rembiapo pohyiete (bot), RobotQuistnix, Alhen, Yrbot, FlaBot, Vitamine, YurikBot, Mortadelo2005, Gaeddal, Sasquatch21, KnightRider, Chlewbot, Ketamino, Paintman, Cad, BOTpolicia, CJ Withers, Blasete, Pedrolano, Thijs!bot, HectorDavalos, Xabier, Mahadeva, Kavanagh, Botones, Jcamtzf~eswiki, JAnDbot, VanKleinen, Raimundo Pastor, TXiKiBoT, Humberto, Joniale, Jfbu, Behemot leviatan, Pedro Nonualco, FrankAndProust, TottyBot, VolkovBot, Erfil, Raystorm, Edwardyanquen, Matdrodes, Tipo de incógnito, DJ Nietzsche, Lucien leGrey, Muro Bot, BotMultichill, SieBot, LFO, Loveless, Manwë, Ken123BOT, Correogsk, DorganBot, HUB, DragonBot, PixelBot, Botellín, Leonpolanco, Pablo323, Alexbot, Kintaro, Camilo, Sikamikanico, AVBOT, LucienBOT, MastiBot, Ginosbot, NjardarBot, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot, Kwjbot, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Nallimbot, Diádoco, FariBOT, Mcapdevila, Joarsolo, DSisyphBot, Xqbot, Jkbw, GhalyBot, Rubinbot, Noder4, Albertogusanito, ChenzwBot, Igna, Botarel, Lineasemanal, Sebaronaldo, TobeBot, RedBot, Jembot, PatruBOT, Tbhotch, Angelito7, TjBot, Foundling, GrouchoBot, EmausBot, Savh, Internetsinacoso, ChuispastonBot, Waka Waka, WikitanvirBot, Ricardo IV, Abián, MerlIwBot, KLBot2, Jaluj, Ginés90, Acratta, Makecat-bot, AlvarezCorpMX, Betoalo, Addbot, Lucas McCain, BOTito, Sergay.lopez15, Egis57, RpYo, Crisolbrooks, Stark2156 y Anónimos: 109
5.8.2
Imágenes
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CAPÍTULO 5. TRASTORNO DELIRANTE
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